Quantcast
Channel: Kardioblog
Viewing all 136 articles
Browse latest View live

(CO NEMINOUT #19) Nové obzory na poli kardiostimulátorů?

$
0
0
V této studii publikované v prestižním časopise Nature Biotechnology popisují vědci z Cedars-Sinai Heart Institute postup, kterým dokázali vytvořit z normálních kardiomyocytů buňky schopné plnit funkci pacemakeru pro celé srdce. Vlastně tak vytvořili nový SA uzel.

Lidské srdce je tvořeno z milliard buněk, ale jen méně než 10000 z nich tvoří hlavní pacemaker ("pejsmejker") srdce - sinusový uzel.

Pokus byl proveden na 7 morčatech, přičemž byl úspěšný u 5 z nich. Vědci použili virus, který do infikovaných kardiomyocytů zanesl gen Tbx18. Buňky se díky tomu změnšily a získaly charakteristiky typické pro buňky v sinusovém uzlu. Srdeční rytmus byl pak u těchto pěti morčat ovládán z nového "sinusového uzlu".

Jde samozřejmě jen o počátek výzkumu, ještě bude potřeba mnoho testů na zvířecích modelech, než se přejde na pokusy u lidí. Tyto výsledky jsou ale velmi slibné.

Potenciální přínos by byl velký, podstatná část pacientů by nepotřebovala implantaci kardiostimulátoru
(jsou to zejména pacienti se sick sinus syndromem), které jsou spojené s celou řadou komplikací (infekce, dislokace elektrod atd.). Navíc mají omezenou výdrž baterií, většina není kompatibilní s magnetickou rezonancí a u pediatrických pacientů zase přístroj "neroste s dítětem".

Zajímavé, nemyslíte?


Zdroje:
1. http://www.nature.com/nbt/journal/v31/n1/full/nbt.2465.html


(POKROČILÍ) Epidemiologie bloku levého raménka Tawarova

$
0
0
V rámci přípravy na přednášku jsem udělal menší průzkum epidemiologie bloku levého raménka Tawarova. Napadlo mě, že by to možná mohlo někoho z Vás i zajímat, jelikož je dobré znát svého nepřítele. A LBBB rozhodně interpretaci EKG a péči o pacienty neulehčuje.

Jsem si plně vědom, že tento článek bude zajímavý jen pro několik čtenářů, zbytku se omlouvám.

Studie, které mi přišly nejpodstatnější jsem shrnul na myšlenkové mapě - viz níže. Body, které bych rád zdůraznil:

  • Je těžké určit, co je chronický a co je "nově vzniklý" LBBB.
  • Nově vzniklý LBBB s příznaky AKS je velmi závažný stav s horší prognózou než STEMI. Ale musí se doopravdy jednat doslova o nově vzniklý LBBB.
  • Jen cca 10% pacientů s příznaky IM a s LBBB má na SKG nález určený k emergentní PCI.
  • Mnohem častěji ale nový LBBB vzniká bez příznaků AKS a bez závislosti na ICHS.
  • Čím starší pacienti, tím častější je LBBB.
  • Pacienti s LBBB mají častěji chronické srdeční selhání a jsou to častěji muži.
  • V 50 letech věku má LBBB cca 1% pacientů.
  • V 80 letech už je to 17%.
  • Chronický asymptomatický LBBB pravděpodobně neovlivňuje mortalitu.
Zkratky:
LBBB - Left Bundle Branch Block, IM - Infarkt Myokardu, SKG - Selektivní KoronaroGrafie, AKS - Akutní Koronární Syndrom, ICHS - Ischemická CHoroba Srdeční.

Co je to blok levého raménka Tawarova a jak jej poznat se dozvíte ZDE.

A nyní již slíbené schéma jako PDF a jako obrázek:

(POKROČILÍ) Wenckebach s pravidelnou srdeční akcí?

$
0
0
Shodou okolností mi dva fanoušci v tomto týdnu poslali velmi zajímavá EKG, která jsou si podobná. Začneme tím jednodušším z nich a zaměříme se tentokrát jen na rytmus.


EKG č. 1


Popis:

  • Akce srdeční je pravidelná
  • Frekvence 65/min
  • Osa doleva 
  • ST-T změny a změny QRS komplexů tentokrát ponecháme stranou, jaký je rytmus?


  •  P vlny jsou pravidelné a jsou sinusového původu:














Co se ale výrazně mění, jsou PR intervaly. Opakují se sekvence krátký PR, delší PR a nakonec nepřevedená P vlna. Jedná se o AV blok 2. stupně typ Wenckebach. Čas od času se stane, že se PR intervaly prodlužují náhodou přesně tak, že výsledná frekvence komor je pravidelná a vypadá to "jako by žádný QRS komplex nechyběl".

Vše osvětlí laddegram:



















EKG číslo 2
Shodou okolností mi v tomto týdnu přišlo i toto EKG:























Popis:

  • Nemá smysl chodit kolem horké kaše, opět se jedná o Wenckebachovy periody. 
  • Přesným měřením zjistíte, že některé R-R intervaly mají přesně 900ms, jedná se proto téměř jistě o junkční únikové komplexy - viz laddergram. Toto je zajímavost pro nadšence, zbytečná pro většinu čtenářů.

















Souhrn:

  •  AV blok 2.stupně WENCKEBACH je velmi častý - myslete na něj.
  •  Také Wenckebach může mít pravidelnou akci komor.
  •  Měřte PR intervaly, často prozradí o jakou arytmii se jedná.


Odkazy:
- Jak určit elektrickou osu srdce zjistíte ZDE.
- Jak spočítat srdeční frekvenci ZDE.
- Jak číst laddergramy ZDE.
- Jak vytvořit laddergram ZDE.
- Více o Wenckebachových periodách ZDE.
- Další příklady EKG s AV blokem 2.stupně Wenckebachova typu najdete ZDE, ZDE, ZDE a ZDE.

#1 Co (ne)stojí zato si přečíst

$
0
0








Protože lékařské knihy jsou poměrně nákladná záležitost a informací není nikdy dost, rozhodli jsme se vám dát za sebe tip na to které knihy nás samotné pozitivně i negativně ovlivnily a stojí za to je mít.

Svoje tipy a komentáře piště zde dolů, na FB stránku karidoblogu nebo mi napiště na janepear@email.cz


Jan Vítek:



TEE Pocket Manual: Revised Reprinted Edition, 1e


  • Leanne Groban, John F Butterworth

  • obor: jícnová echokardiografie, kardioanesteziologie, perioperační echokardiografie

  • pro středně pokročilé

  • 185 stran

  • cena (amazon.de) 57,50


+

  • skutečně kapesní formát, který lze mít u sebe i na sále

  • výborná orientace v knize – barevné záložky kapitol

  • přiměřená hloubka informací odpovídající zaměření knihy
-

  • vysoká cena

  • některé metody vyšetření nebo měření popsány až příliš stručně (výjimečně)

  • pro plné využití potenciálu knihy je nutné mít dobré základy echokardiografie


          
 Revidované první vydání kapesního manuálu jícnové echokardiografie je výborný doplněk literatury pro kardiology  a kardioanesteziology, kteří provádějí TEE perioperačně a na pooperační jednotce kardiochirurgie. Do kapesního formátu se autorům podařilo shrnout všechny podstatné základní informace o vyšetření, hlavním posláním publikace však není poskytnout čtenáři základní vhled do problematiky, ale spíše podpořit středně pokročilého vyšetřujícího v situaci, kdy "si není jistý" a potřebuje si během vyšetření nějakou základní informaci připomenout.

Oceňuji, kolik informací dokázali autoři do manuálu zhustit. Výborným prvkem pro orientaci je nápadné oddělení kapitol záložkami a i samotné kapitoly jsou velmi chytře členěny tak, že kýžené poučení lze nalézt snadno a rychle. Také množství tabulek, schémat, fotografií a grafů a jejich zpracování je nadprůměrné.

Hlavním negativem je patrně cena, která se za tak fyzicky malou knihu (cca A6 x 3cm) zdá vysoká, nicméně hutnost informací, praktičnost a jedinečnost publikace ji ospravedlňují.



 K sehnání  ZDE 


Kardioanestezie a perioperační péče v kardiochirurgii


  • Rober Wagner, 2009, Grada

  • obor: kardioanesteziologie

  • pro středně pokročilé

  • 336 stran

  • cena (grada.cz) 635,- Kč


+

  • teoretické i praktické informace

  • dobré uspořádání kapitol

  • pro běžné použití přiměřená hloubka informací 
-

  • spíše k dlouhodobému studiu než jako rychlá reference

  • nepostihuje nejmodernější trendy

  • pouze anesteziologie, nikoli pooperační péče

 Základní publikace v českém jazyce pro kardioanesteziology. Kniha je rozdělena na šest kapitol teoretických, které se zabývají předoperační evaluací a přípravou, monitorací, farmakologií, fyziologií a specifiky kardiovaskulárních operací, tj. orgánové protekce a mimotělním oběhem. Druhá část přináší teoretické základy a praktické rady k vedení anestezie u jednotlivých srdečních operací.

Oceňuji zahrnutí teoretických kapitol do jedné publikace, protože s odstupem někdy i mnoha let po dokončení studií medicíny, kdy se lékař – anesteziolog často setkává s kardiochirugickými výkony, nejsou zhusta jeho znalosti fyziologie a farmakologie kardiovaskulárního systému již zcela aktuální.  Praktická část je zjevně psána autorem, který má bohaté osobní zkušenosti s kardiochirurgickými výkony.

Chybí zmínka o nejnovějších trendech, jako je minimální invazivita a hybridní výkony. Za pět let od vydání se některé experimentální postupy staly vysoce progresivními klinickými technikami. To je však dáno stářím publikace, nikoli úmyslem autora.



K sehnání ZDE


Jan Štros:


ACLS ePUB 2013 (Advanced Cardiac Life Support) 
  • prof. Ken Grauerobor:
  • obor: kardiologie, arytmie, EKG interpretace
  • pro začátečníky a středně pokročilé
  • 5.edice
  • 140 stran
  •  cena (přes amazon.com) = elektronická verze 9,99 dolarů, vázaná verze 15,75 dolarů

 +

  • Vysoce kvalitní
  • Velmi dobře vysvětleno
  • Důležité informace se často znovu opakují
  • Vše vysvětleno dostatečně, ale nejde do zbytečných detailů
  • Velmi dobrá cena

 -

  •  je anglicky (pro někoho může být problém)
  •  obrázky se nedají příliš zvětšit, kvalita je ale dostatečná


Profesor Grauer je dlouho publikující autor v oblasti EKG literatury a získal si můj obdiv. Jeho učebnice jsou mým nejoblíbenějším zdrojem vědomostí a tak při čtení zjistíte, že toho už spoustu znáte z Kardioblogu.
ACLS ePUB vysvětluje a probírá jednoduše a přesto obsáhle guidelines ACLS  (Advanced Cardiac Life Support) se zvláštním zaměřením na arytmie. Navíc cena je víc než příznivá. Knihu si můžete pořídit jak do tabletu tak i na klasický počítač/notebook.


K sehnání  ZDE

How doctors think - Jerome Groopman, M.D.

  • Cena: elektronická verze cca 240 kč, vázaná verze cca 280 kč
  • Pro koho je vhodná : medici, lékaři, sestry, laici
  • Byla vydána i v českém překladu viz ZDE - Jak doktoři myslí.


Není to učebnice, ale přesto jsem se při čtení mnohému naučil. Autor, zkušený lékař, se pokusil 
velice čtivou formou shrnout nejčastější chyby v přemýšlení lékařů (bias) a navrhnout postupy jak 
jim alespoň částečně předcházet. Použil k tomu jak zkušenosti své, tak i příběhy jiných lékařů. 
Kniha je psána velmi jednoduše, je totiž určená i pro laiky.

Prezentuje jednotlivé kazuistiky a snaží se přijít na to, jakou myšlenkovou chybu lékař udělal. 

Nečekejte laboratorní hodnoty nebo zobrazovací metody, jde tu především o anamnézu a 
myšlenkové pochody.

How doctors think mohu doporučit všem zvídavým zdravotníkům, všichni jsme ovlivněni bias a 
bránit se můžeme jen když víme čemu se bránit. Kniha je snadno dostupná na amazon.com za 
rozumnou cenu. 

+
  • jednoduše psané
  • čtivé
  •  zajímavé
  •  cena
-
  • česká verze se špatně shání


K sehnání ZDE 



Jana Hrušková:



 The Echo Manual
  •  Jae. K. OH, James B. Seward, A Jamil Tajik
  • Vydal: Wolters Kluwer
  •  třetí edice
  •  r.v. 2006
  • Obor: Kardiologie, Echokardiografie, zobrazovací metody
  • Pro koho je kniha určena:  Echo manualje  průvodce pro začínající kardiology, kteří  už mají základní znalosti v oblasti echokardiografie – to znamená, znají projekce TTE ví, jak funguje dopplerovské měření a zevrubně znají echokardiografické  rozměření a toky.



 Kniha je rozdělena na 23 kapitol poměrně standardního řazení. První kapitoly jsou zamřené  na shrnutí  základů, což je celkem nezajímavá část, protože na úplné základy jsou lepší jiné knihy, ale je standardem do všech těchto knih na úvod shrnout  základní projekce a tím i ukázat podle jakých základů je kniha psaná (například projekce a jejich rozměření se můžou výrazně lišit, stejně tak přístup jakým se projekce měří atd.)
Najdete zde všechny běžně používané přístupy – transthorakálni, jícnová, kontrastní, stresové a intrakardiální echo.

Z dopplerovských technik jsou zde podrobně  probrány  snad všechny více používané parametry, se kterými se můžete setkat při rozměřování chlopenních aparátů. Poměrně malou kapitolu zde má tkáňový doppler, který slouží spíše informativně, než že by se s toho dalo o této technice dopodrobna naučit.

Významnou část samozřejmě zabírají patologie se standardním rozdělením na chlopenní nemoci, hodnocení diastolické a systolické funkce,  infarkt myokardu, echokardiografie chlopenních náhrad, kardiomyopatie, perikardiální nemoci, tumory a jiné intrakardiální  výrůstky, a nemoci pravého srdce.  Podrobnost kapitol se liší, například kardiomyopatie mi přijdou příliš obecné a snesly by podrobnější zpracování, na druhé straně se mi líbí, že se snaží dát jednotlivé  patologie do souvislosti s jinými  klinickými projevy nebo jinou zobrazovací metodou.

+
  • Zpracování – co  je na učebnici echokardiografie nejdůležitější, je podle mě obrazový materiál a grafické materiály. Echokardiografie je především  zobrazovací metoda  a dostatečné množství vhodných snímků a vysvětlivek je pro mě nejdůležitější (teorii vám nabídne spousta knih ale kvalitní snímky, které vystihují danou problematiku a jsou  dobře okomentovány málokterá). Nehledě na to, že do teď pokud  si nejsem jistá tak docela dost často se právě dívám na obrázky, než  že bych si to vyloženě hledala v textu.
  • Aktuálnost: kniha i přes to, že je z roku 2006 je stále zpracována tak, že není problém se z ní učit i teď a to včetně  i témat které v té době byly celkem nové
  •  Obsáhlost:  témata jsou velmi pečlivě zpracována a to včetně parametrů, které se často nevyskytují

-

  •         Angličtina: pro člověka který s tím začíná to většinou znamená, že ještě nemá zažité některé termíny, na druhou stranu angličtina je v medicíně nová latina, takže se tomu stejně nedá vyhnout  
  •        Cena: na amazon.com v rozpětí nových kusů od  3000,-  a použité kusy od 2000,-
  •         Dostupnost:  pokud vím tak v česku si ji nelze koupit takže je potřeba si ji objednat přes web, nebo přes specializované knihkupectví 


Shrnutí: 
Určitě dobrá investice pokud se echokardiografií hodláte zabývat.  Jak napovídá název je to skutečně manuál který vás seznámí se vším co byste měli znát a vědět.  Kniha navíc evidentně počítá s tím, že ji používají i lidé, kteří už jsou už v oboru nějakou tu dobu a potřebují sem tam něco rychle najít a nechtějí dlouze hledat v textu. Co považuji za poměrně důležité je i to, že pokud se chystáte pohybovat na trochu mezinárodní úrovni tak vás nejen tato kniha naučí, jak se ne echo dívají ve světě a jak v české republice (a to je vlastně pozitivum nejen této knihy, ale všech podobných titulů  v jiných oborech J).



K sehnání ZDE


Cévní sonografie -- Repetitorium ultrazvukové cévní diagnostiky a atlas nálezů na DVDCévní sonografie - Repetitorium ultrazvukové cévní diagnostiky a atlas nálezů na DVD 

  • Cholt, Milan,Grada,2013
  • Cena: 645 kč
  •  Obor: ultrasonografie, karidologie, angiologie
+
  • velké množství obrazového materiálu

-
  • zpracování - v jedné z recenzí na Cor et Vasa je psané že kniha je určena hlavně začátečním, ale bohužel si nemyslím že pro začátečníka je kniha použitelná
  • Cena - oproti jiným publikacím je cena hodně nízká a to je myslím ten problém, při tak nízké ceně je to velmi znát i na kvalitě zpracování. Místo aby byla buď kvalitní obrazová tištěná kniha nebo jenom elektronická chce být za velmi nízkou cenu oboje a výsledkem je něco na půli cesty
Tahle kniha je pro mě velmi rozporuplná, odborně je výborná a je vidět, že MUDr. Cholt má hodně zkušeností a nasbíral velké množství materiálu, kvalitně popsaného a rozčleněného, bohužel je-li to učebnice ale i repetitorium tak by měla být přehledná a měla učení usnadnit, pokud chce být pouze atlasem tak i u něj by měla být přehlednost a snadné vyhledávání jedním z hlavních cílů ( pokud neřeším kvalitu materiálu, o kterém jsem u říkala, že je výborný).

Mám tak trochu pocit, že nakladatelství si neumělo vybrat co je výhodnější jestli E-book nebo tištěná verze a zároveň jako chytrá horákyně chtěla snížit náklady a zvýšit atraktivitu, tak vydala knihu na jejíž obálku hodila že je to kniha s elektronickým atlasem za velmi příznivou cenu. 
Výsledek není dobrý  - vzít  čísla obrázku a naskládat pod sebe není atlas to je seznam obrázků s odkazem na ně. Pokud navíc elektronická verze zase obsahuje pouze obrázky a tištěná pouze text, takže si musíte vzít kvůli každému obrázku knihu a hledat jestli v knize pod daným číslem není komentář navíc, což bohužel občas bylo, pak už ani netuším co to má být: atlas, vyhledávací kvíz, hra na kdo najde dřív?!  Rozhodně ne přehledná kniha pro začátečníky kteří se v tématu příliš neorientují. 

Rozumím že tisknout text je levnější než vytisknout kvanta obrázků na papír a kdyby to byla tištěná verze tak cena rapidně vzroste, na druhou stranu radši bych si připlatila za kvalitní materiál než nadávat pokaždé co tu knížku otevřu.

Osobně už ji používám jenom jako osobní obrázkový kvíz kdy si rozklikávám obrázky a říkám si dané patologie, ale učit by se mi podle toho opravdu nechtělo a pro tento účel ji klidně doporučím, jinak bych si ji půjčila spíš v knihovně než že by to byl můj MUST-HAVE v knihovně.

K sehnání ZDE




(ZAČÁTEČNÍCI) Prohozené svody na EKG

$
0
0
Každý by měl poznat prohození svodů na EKG. Prohozené svody nás mohou zmást a mohou nás také ztrapnit v očích kolegů, pokud je nerozpoznáme. Elektrody nasazují pacientům lidé a lidé budou vždy dělat chyby. Jak jednoduše poznat prohozené svody?

Zdaleka nejčastější chybou je prohození elektrod na levé a pravé horní končetině. Prohození elektrod na dolních končetinách EKG prakticky neovlivní. Mohou se také prohodit elektrody mezi horní a dolní končetinou.

TIP č. 1
Extrémní osa?                           Jak určit elektrickou osu?
- Je svod aVR převážně pozitivní? Pokud ano, osa je extrémní - extrémně doprava.
- Je svod I převážně negativní? Pokud ano, osa je také výrazně do prava.

Příklad:



















U tohoto EKG byly prohozeny elektrody pro levou a pravou horní končetinu. Jak vidíme, svod aVR má pozitivní QRS komplex a pozitivní vlnu P. To není normální.


Možné to je samozřejmě u dextrokardie, viz příklad:




















Vidíme EKG u dextrokardie, která imituje prohození elektrod na horních končetinách. V aVR je taktéž pozitivní QRS komplex a P vlna. Dextrokardii odlišíme na EKG v hrudních svodech. Jelikož jsou svody nad levým hemithoraxem, směrem od V1 k V6 se od srdce postupně vzdalují. Proto se voltáž v hrudních svodech postupně snižuje - V6 už prostě na srdce nedohlédne. Navíc jsou v hrudních svodech hluboké kmity S. Dominantní komora je u těchto srdcí komora pravá - proto hlavní vektor směřuje doprava - směrem od V4, V5, V6.

Dextrokardie. Zdroj:  radiopaedia.org

CAVE: toto neplatí, když vzruch vzniká v komorách, např. při komorové tachykardii.
Viz tento příklad komorové tachykardie s pozitivním QRS komplexem v aVR. Svody nejsou prohozené, QRS je v aVR pozitivní prostě proto, že tachykardie vzniká v komorách a má extrémní osu.



TIP č. 2
Předchozí EKG?
Je na EKG  pozitivní QRS komplex v aVR? Podívejte se, jestli byl pozitivní i na předchozích EKG. Pokud ne, jsou téměř jistě prohozené svody.

TIP č.3
Progrese R kmitů v hrudních svodech?
Nejen končetinové svody mohou být špatně umístěné. Měli bychom vždy zkontrolovat správnou progresi R kmitů v hrudních svodech. Kmit R by se měl postupně zvyšovat od V1 do V6.  Viz příklad:

U každého svodu jsem vypsal, jak vysoký je v něm R kmit. R kmit by se měl postupně zvětšovat, ale to se zde nestalo. Rychlý trik ve photoshopu a progrese R kmitu již vypadá správně:


TIP č.4
Prohozené zapojení elektrod?
Pozor, může se stát, že elektrody nejsou prohozené na těle pacienta, ale jsou špatně připojené do přístroje. Pokud najdete na EKG prohozené svody u více pacientů, zkontrolujte přístroj.

TIP č.5
Prohození elektrod může znesnadnit interpretaci i u bloků Tawarových ramének a dalších abnormalit. Viz příklad:



















Na tomto EKG vidíme v hrudních svodech blok levého raménka Tawarova. U LBBB by měl být QRS komplex pozitivní ve svodech I a aVL, jenže zde je zcela negativní. Je to tedy LBBB nebo ne? Když se podíváme na svod aVR, zjistíme že osa je extrémní. I v tomto případě se jednalo o prohození elektrod pro pravou a levou HK.


TIP č.5
Vyzkoušejte si prohazovat elektrody nainteraktivním webu. Můžete prohazovat jednotlivé svody, či posouvat hrudní svody po hrudníku. Zjistíte, jak moc může ovlivnit špatné umístění svodů interpretaci EKG.


Odkazy:
- Jak určit srdeční osu?
- Interaktivní prohazování svodů na EKG.

(ZAČÁTEČNÍCI) Renální denervace sympatiku

$
0
0
Renální denervace sympatiku je relativně mladá metoda léčby arteriální hypertenze. Proniká už ale výrazně do klinické praxe - dokonce se provádí i na našem pracovišti (krajská nemocnice), i když zatím jen sporadicky. Je tedy na čase seznámit se s renální denervací podrobněji.

Princip renální denervace
Sympatické nervy ledvin pomáhají udržovat krevní tlak přes RAA osu stimulací sekrece reninu a zvyšováním vaskulární rezistence ledvin. Bylo zjištěno, že u pacientů s hypertenzí bývá aktivita sympatiku zvýšena. Přušením sympatických nervů, které opouští ledvinu podél arteria renalis - nejčastěji radiofrekvenční ablací, by tak mělo dojít k dlouhodobému poklesu krevního tlaku.

Provedení
Jedná se o minimálně invazivní výkon, prováděný katétrem zavedeným z třísla skrze arteria femoralis až do břišlí aorty a nakonec do renálních tepen. Na několik míst jejich stěny je pak aplikovaná radiofrekvenční energie a dojde k přerušení vláken sympatiku.

Pokus o schématické znázornění renální denervace.


Indikace
  • V této době jsou indikováni k renální denervaci pacienti s rezistentní hypertenzí, kteří jsou minimálně na 3 antihypertenzivech včetně diuretika, dodržují zdravý životní styl, a přesto se nedaří TK udržet v cílovém rozmezí.             Jaké je cílové rozmezí TK?
  • Měla by být nejdříve vyloučena sekundární etiologie hypertenze, např. hyperaldosteronismus
  • Je důležité zjistit zda jsou pacienti adherentní k léčbě - berou antihypertenziva tak jak mají? Musíme také vyloučit syndrom bílého pláště - domácí monitorací TK a/nebo TK Holter monitorací. 
  • Zatím by se denervace měla provádět jen u pacientů se zachovalou funkcí ledvin.
  • Záleží také na anatomii renálních tepen (akcesorní tepny apod.).


Efekt
  • Pokles krevního tlaku můžeme častěji očekávat až po delší době s poklesem průměrně o 23/11 mmHg po prvních 12 měsích. Zažil jsem však i pacientku s poklesem TKs o 50mmHg ihned po výkonu. Jen málokdy je možné pacientům vysadit některá antihypertenziva. Po třech letech u pacientů trvá snížení systolického TK o 32 mmHg a diastolického o 14 mmHg. Snížit TKs alespoň o 10 mmHg se po třech letech podařilo u 93% pacientů (3).
  • Postupně také s tlakem klesá i srdeční frekvence.
  • Podle studie Schirmera et al (2) navíc po renální denervaci částečně ustupuje hypertrofie LK a zlepšuje se diastolická funkce.
  • Dosud je popisováno jen minimum nežádoucích účinků - s rozšířením metody a indikací ale pravděpodobně jejich počet vzroste.
  • Zatím jen malé studie naznačují, že renální denervace by mohla také například snižovat intoleranci glukózy, nebo bránit návratu fibrilace síní po izolaci plicních žil. Uvidíme.


Závěr
  • Renální denervace v tuto chvíli vypadá relativně slibně.
  • Zatím byly provedené jen menší studie o cca 120 lidech, čili uvidíme jak dopadnou větší studie.
  • Čekáme na pořádnou studii s placebem - s falešnou procedurou se zavedením katétru, ale bez provedení denervace. Do té doby neznáme reálný efekt denervace!
  • Na tyto otázky nám snad přinese odpověď studie Simplicity Hypertension 3, což je relativně velká randomizovaná studie s falešnou renální denervací. Výsledky ale ještě cca 9 měsíců nebudou k dispozici.



Odkazy:
- Jak správně měřit krevní tlak?
- Cílové hodnoty TK?




Zdroje:
1. www.uptodate.com

2. Improvements of left-ventricular hypertrophy and diastolic function following renal denervation - Effects beyond blood pressure and heart rate reduction - Schirmer SH, Sayed MM, Reil JC, Ukena C, Linz D, Kindermann M, Laufs U, Mahfoud F, Böhm M.
J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 25. pii: S0735-1097(13)06233-5. doi: 10.1016/j.jacc.2013.10.073.4


3. Percutaneous renal denervation in patients with treatment-resistant hypertension: final 3-year report of the Symplicity HTN-1 study.
Krum H, Schlaich MP, Böhm M, Mahfoud F, Rocha-Singh K, Katholi R, Esler MD.


4.  http://www.medscape.com/viewarticle/815431?nlid=42483_2104&src=wnl_edit_medp_card&uac=119656PN&spon=2

(POKROČILÍ) Nové guidelines pro léčbu arteriální hypertenze (2014)

$
0
0
18.12.2013 byly vydány nové doporučené postupy pro terapii vysokého krevního tlaku v prestižním časopise JAMA (Journal of Americal Medical Association). Bylo vybráno 49 lékařů, kteří prošli dostupnou literaturu a vydali nová doporučení. Jaké jsou hlavní novinky?


Hlavní novinky ukazuje tabulka, kterou jsem přeložil do češtiny. Ukazuje rozdíly nezi novinkou a guidelines Evropské Kardiologické společnosti z roku 2013:


















Důležité body:

  • Další vítaný krok směrem k zjednodušení léčby. Cílové hodnoty u diabetiků i u pacientů s chronickým selháním ledvin se posunuly na 140/90 - viz tabulka. 
  • Betablokátory již nejsou doporučeny jako iniciální terapie, jelikož dle TÉTO studie porovnávající betablokátor se sartanem, zvýšil betablokátor kompozitní cílový endpoint (kardiovaskulární smrt, infarkt, CMP).

- Pro více informací odkazuji na guidelines, které najdete ZDE
- Guidelines Evropské kardiologické společnosti pak najdete ZDE.

Jak poznat STEMI u bloku levého raménka? [první část]

$
0
0
Tento článek jsem vzhledem k většímu rozsahu rozdělil na dvě části. Toto je první z nich. Druhá část je ZDE.


Snad všem je známo, že u LBBB (bloku levého Tawarova rámenka) je na EKG velmi těžké poznat, zda má pacient infarkt myokardu. Jenže časy se mění. Pokud totiž hledáme na EKG tzv. "ekvivalent STEMI" (= STEMI bez jasných ST elevací), je EKG relativně dobrý nástroj. Neplatí to pro NSTEMI - ty u LBBB podle EKG jen tak nepoznáme, jenže NSTEMI často nepoznáme ani na EKG bez LBBB. 



Proč je to důležité?



Bylo zjištěno, že nově vzniklý LBBB s příznaky akutního koronárního syndromu má minimálně stejnou mortalitu jako STEMI. Bývá spojen se STEMI přední stěny, a to rozsáhlým, jelikož uzávěr RIA musí být proximálně, aby bylo postiženo celé levé raménko (1). Několik studií dokonce ukázalo, že mortalita pacientů s infarktem myokardu a LBBB je větší než u pacientů s infarktem myokardu bez LBBB (2, 3, 4, 5). Nejspíš je to ovlivněno faktem, že pacienti s LBBB mají více komorbidit, jsou starší a mají častěji chronické srdeční selhání (6, 7). Navíc až 50% infarktů u pacientů s LBBB je bez bolesti na hrudi! (8)



Problém ale je, že málokdy jde zjistit zda je LBBB nový nebo není, jelikož nemáme čerstvé předchozí EKG k porovnání. Naprostá většina LBBB vzniká bez infarktu myokardu pravděpodobně denegerativním procesem a jeho prevalence stoupá s věkem. V 50 letech tak má LBBB 1% populace, zatímco v 80 letech už je to 17% (7). Viz graf výše.


LBBB a podezření na infarkt myokardu

Po zavedení revaskularizační terapie (trombolýza/PCI), bylo nutné vyřešit, kteří pacienti s LBBB by měli být revaskularizováni. Metaanalýza studií porovnávající fibrinolytickou terapii s placebem u pacientů s podezřením na infarkt ukázala snížení mortality u pacientů se STEMI, ale také u pacientů s LBBB (9). To se brzy promítnulo do guidelines, které doporučovaly reperfuzi u všech pacientů s LBBB a příznaky akutního koronárního syndromu (včetně starého LBBB) (10). Brzy se ukázalo, že tudy cesta nevede a doporučení se změnila - nově vzniklý nebo pravděpodobně nově vzniklý LBBB s příznaky akutního koronárního syndromu byl považován za ekvivalent STEMI a byl indikován k emergentní PCI (11). Guidelines Evropské kardiologické společnosti (2012) už jsou v tomto směru zdrženlivější (12), přesto největší obrat přinesly až loňské (2013) guidelines AHA (American Heart Association) pro STEMI. Již neuznávájí nový LBBB jako STEMI ekvivalent (13)!


Výňatek ze STEMI guidelines (2013).


Co to znamená? Bolesti na hrudníku + pravděpodobný nový LBBB se již nepovažuje za indikaci k PCI. Nejprve bychom měli diagnostikovat IM (kardiomarkery, bedside ECHO apod.).

Vidíme postupný vývoj od 1.) LBBB+podezření na infarkt = PCI, přes 2.) nový LBBB+podezření na infarkt = PCI až k 3.) LBBB+podezření na infarkt = doplnit další vyšetření. To je logický vývoj, jelikož se zjistilo, že většina pacientů s "novým" LBBB nepotřebovala emergentní PCI. Konkrétně to v různých studiích bylo:



STEMI bychom ale i přesto měli umět poznat, jelikož pacient se STEMI má největší benefit z revaskularizační terapie a čím dříve se provede PCI, tím lépe (18). Ale proč nám to dělá takové potíže? Všechno spočívá ve změně repolarizace u LBBB. Jak vlastně poznáme plnotučný (jak říká kolega) opravdový LBBB?
  • QRS komplex širší než 120ms.
  • ve V1 by měl mít QRS tvar rS nebo QS (= QRS převážně negativní).
  • Pozitivní QRS komplex v I, aVL, V6.
  • Nemá Q kmity v I, aVL, V6.
  • Pravidlo správné diskonkordance (nesouhlasnosti/neshodnosti).


Plnotučný LBBB.





















Upozorňuji, že existuje několik různých definic LBBB, výše popsaná je moje nejoblíbenější. Myslím, že je vhodné vysvětlit tzv. pravidlo správné diskonkordance. Bude pro nás totiž důležité později. 

Při LBBB se komory aktivují abnormálně. Proto vzniká i "porucha" následné repolarizace. Tato "porucha" se na EKG zobrazuje jako změny ST úseků a T vln, které jsou diskonkordantní (= nesouhlasné / neshodné) s QRS komplexem.
Jde o jednoduché pravidlo: Pokud je QRS komplex v daném svodu negativní, je za ním ST elevace s pozitivní vlnou T, zatímco pokud je QRS v daném svodu pozitivní, je za ním ST deprese s negativní vlnou T.



Hlavně v hrudních svodech nás výsledné elevace ST úseků matou. Musíme se totiž rozhodnout, jestli tyto elevace způsobil jen LBBB, nebo jestli jsou "přizvednuté" infarktem myokardu.



Tím končí první část článku. Ve druhé části se podíváme na postupy, které nám umožní ve velkém procentu případů správně diagnostikovat STEMI v terénu LBBB. Článek pak jako celek bude možné stáhnout ve formátu PDF.


Související odkazy:
- Druhá část článku
Raménkové bloky (LBBB a RBBB - definice, mechanismus vzniku, atd.)
- Epidemiologie LBBB

Použité zkratky:
LBBB - Left Bundle Branch Block (blok levého raménka Tawarova)

STEMI - ST Elevation Myocardial Infarction (infarkt myokardu s ST elevacemi)
RIA - Ramus Interventriculari Anterior
PCI - Perkutánní Koronární Intervence 
Zdroje:
1. Yeo KK, Li S, Amsterdam EA, Wang TY, Bhatt DL, Saucedo JF, Kontos MC, Roe MT, French WJ.
Comparison of clinical characteristics, treatments and outcomes of patients with ST-elevation
acute myocardial infarction with versus without new or presumed new left bundle branch block (from NCDR®).
Am J Cardiol. 2012 Feb 15;109(4):497-501. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.09.040. Epub 2011 Dec 5.


2. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 5;46(1):29-38.

Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous 
outcomes depending on the presence of ST-segment changes.
Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W, Armstrong PW, Van De Werf FJ,
Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD; HERO-2 Trial Investigators.

3. Int J Cardiol. 2008 Nov 28;130(3):438-43. doi: 10.1016/j.ijcard.2007.08.133. Epub 2008 Jan 11.

Prognostic impact of left bundle-branch block in the early stable phase after acute myocardial infarction.
Dissmann R, Kamke W, Reibis R, Herbstleb J, Wegscheider K, Völler H.

4. Eur Heart J. 2006 Jan;27(1):21-8. Epub 2005 Nov 3.

Prognostic differences between different types of bundle branch block during the early phase of acute myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial.
Wong CK, Stewart RA, Gao W, French JK, Raffel C, White HD.

5. Am J Cardiol. 2001 Aug 1;88(3):205-9.

Bundle branch block as a predictor of long-term survival after acute myocardial infarction.
Brilakis ES, Wright RS, Kopecky SL, Reeder GS, Williams BA, Miller WL.

6. Left bundle branch block: prevalence, incidence, follow-up and outcome

T. HARDARSON, A. ÁRNASON, G. J. ELÍASSON, K. PÁLSSON, K. EYJÓLFSSON and N. SIGFÚSSON
Eur Heart J (1987) 8 (10): 1075-1079.

7. Peter Eriksson, MD; Per-Olof Hansson, MD; Henry Eriksson, PhD, MD; Mikael Dellborg, PhD, MD
Bundle-Branch Block in a General Male Population, The Study of Men Born 1913
Circulation.1998; 98: 2494-2500 doi: 10.1161/​01.CIR.98.22.2494



8. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):706-12.
Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with myocardial 
infarction who present without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators.
Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, Malmgren J, Barron HV, Canto JG.

9. Lancet. 1994 Feb 5;343(8893):311-22.

Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction:
collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials
of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.

10. Eur Heart J. 1996 Jan;17(1):43-63.

Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management. 
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.

11. Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST
Doporučení České kardiologické společnosti 2009.
Autorský kolektiv: Petr Widimský, Ota Hlinomaz, Petr Kala, Radovan Jirmář


12. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting

with ST-segment elevation 2013The Task Force on the management of ST-segment elevation acute
myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)
Authors/Task Force Members: Ph. Gabriel Steg et al.

13. Patrick T. O'Gara, Frederick G. Kushner, Deborah D. et al.

A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association 
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction:
doi: 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 2013;127:e362-e425; originally published online December 17, 2012;Circulation.

14. JAMA. 2007 Dec 19;298(23):2754-60. doi: 10.1001/jama.298.23.2754.

"False-positive" cardiac catheterization laboratory activation among patients with suspected ST-segment 
elevation myocardial infarction.
Larson DM, Menssen KM, Sharkey SW, Duval S, Schwartz RS, Harris J, Meland JT, et al.

15. Am J Emerg Med. 2009 Oct;27(8):916-21. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.007.

Lack of association between left bundle-branch block and acute myocardial infarction in symptomatic ED patients.
Chang AM, Shofer FS, Tabas JA, Magid DJ, McCusker CM, Hollander JE.

16. Am J Cardiol. 2011 Apr 15;107(8):1111-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.12.007. Epub 2011 Feb 4.

Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction.
Jain S, Ting HT, Bell M, Bjerke CM, Lennon RJ, Gersh BJ, Rihal CS, Prasad A.

17. Journal of Electrocardiology Volume 45, Issue 4 , Pages 361-367, July 2012

Prevalence of acute myocardial infarction in patients with presumably new left bundle-branch block
Nilay Mehta, DO, Henry D. Huang, MD, Salman Bandeali, MD, James M. Wilson, MD, Yochai Birnbaum, MD

18. P. Widimský et al.
Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: Final results of the randomized national multicentre trial—PRAGUE-2
Eur Heart J (2003) 24 (1): 94-104 doi:10.1016/S0195-668X(02)00468-2

Jak poznat STEMI u bloku levého raménka? [druhá část]

$
0
0
Tento článek jsem vzhledem k náročnosti a délce rozdělil na dvě části. Toto je druhá z nich. V první části jsme si vysvětlili proč je důležité poznat STEMI u LBBB, jak se vyvíjely doporučené postupy a proč nám největší obtíže dělá diskonkordance ST úseků a T vln.


V této části si povíme, jak se vyvíjela kritéria pro STEMI u LBBB a jak se dají použít v jednoduchém algoritmu.


Lékaři rozeznali již velmi brzy, že správné hodnocení ST elevací u LBBB bude náročné. Jednou možností, která může často pomoci, je vyhotovení několika EKG v řadě. U LBBB bez infarktu by se ST elevace neměly dynamicky měnit. Tento postup ale vyžaduje čas a navíc nepomůže vždy. Užitečná může být i kontinuální monitorace ST úseků (21).

TIP: Elektrody by měly být při natáčení všech EKG na stejném místě, jinak se na dynamické změny nedá vůbec spolehnout (22). Toho se dá dosáhnout buď tím, že elektrody necháme na pacientovi, nebo tím že si místa umístění elektrod přesně vyznačíme.

Z počátku se studie pokusily zaměřit na změny QRS komplexů. Bylo tak odhaleno mnoho známek infarktu myokardu při LBBB, z nich zřejmě nejznámější jsou Cabrerovo znamení (23) a Chapmanovo znamení (24). Bohužel se ukázalo, že nám nepomohou rozlišit starý infarkt od nového. Jsou to vlastně obdoby patologických Q kmitů. Mohou ale samozřejmě pomoci k diagnostikování infarktu v případě, že je zachytíme v době kdy vznikají.


  • Cabrerovo znamení - zářez široký alespoň 40ms ve stoupající části kmitu S ve V3 / V4 / V5

  • Chapmanovo znamení - zářez ve stoupající části kmitu R v I / aVL / V6

Kombinace Chapmanova znamení s Cabrerovým znamením má relativně vysokou senzitivitu i specificitu pro infarkt myokardu nejasného stáří u LBBB. Podobně se dají použít i u komorové stimulace (25). 

Nás ale hlavně zajímá probíhající infarkt myokardu, konkrétně STEMI. První studie, která přinesla částečné řešení tohoto problému byla publikována Sgarbossovou et el. v roce 1996 (26). Ve své studii upozornila na to, že STEMI porušuje právě pravidlo správné diskonkordance.

Správná diskonkordance - připomenutí.


Dle Sgarbossové může STEMI tuto diskonkordanci porušit třemi způsoby:
  • Pokud za pozitivním QRS komplexem následuje elevace ST úseku (původní deprese z LBBB je "přetlačená" STEMI do elevace). (alespoň 1 mm v jakémkoliv svodu)
Zdroj: http://ems12lead.blogspot.cz/

  • Pokud za negativním QRS komplexem následuje deprese ST úseku. (alespoň 1 mm ve svodech V1 - V3)
Zdroj: http://ems12lead.blogspot.cz/


  • Pokud je ST elevace větší než 5 mm u negativního QRS komplexu (alespoň v 1 svodu).
Zdroj: http://ems12lead.blogspot.cz/


První dvě kritéria během následujících let obstála, stačí splnit jedno z nich a specificita je 96%. Bohužel senzitivita jen 36% (26). Kritéria Sgarbossové byla již validována (ověřena) několika studiemi (27, 28, 29, 30, 31, 32).

TIP: Zopakujte si co je senzitivita a co je specificita ZDE.

Třetí kritérium (elevace v jakémkoliv svodě víc než 5mm) ale neobstálo, jelikož nemá ani dostatečnou specificitu. Důvod je prostý, správná diskonkordance ST úseků u LBBB je závislá na tom jak je QRS komplex vysoký. Čím vyšší voltáž QRS komplexu, tím vyšší má ST elevaci. U vysokých voltáží pak tato normální diskonkordance simuluje STEMI.
Zdroj: http://hqmeded-ecg.blogspot.cz
Na EKG vidíme ST elevaci vyšší než 5 mm u pacientu bez infarktu myokardu. ST elevace je zde zvýrazněná celkovou vysokou voltáží.


Smithova revidovaná kritéria
Smith et al. (33) přišli s nápadem jak tento problém obejít. Místo aby sledovali ST elevace v absolutních hodnotách (> 5mm), rozhodli se porovnat je s voltáží QRS komplexu. Čím vyšší voltáž QRS komplexu, tím vyšší má "povolenou" ST elevaci. Jako bod zlomu určili 1/4 voltáže QRS komplexu. 

V praxi to použijeme snadno. Vydělíme ST elevaci v milimetrech hodnotou "hloubky" (amplitudy) QRS komplexu také v mm. Pokud nám vyjde číslo menší než 0,25, elevace je způsobená pouze LBBB. To znamená, že pokud je elevace ST menší než jedna čtvrtina (25%) předcházejícího QRS komplexu, není zvětšená probíhajícím STEMI.

Zní to složitě, ale je to vlastně jednoduché. Podívejte se na tento příklad:
Pokud ST elevace měří 6 mm a QRS komplex je hluboký 18 mm. 6/18 = 0,33 . ST elevace je příliš vysoká (0,33 je víc než prahová hodnota 0,25), aby byla způsobena pouze LBBB.
= tento pacient má pravděpodobně STEMI

Modifikovaná kritéria jsou proto:
Jakékoliv z:
  • 1 mm konkordantní ST elevace alespoň v jednom svodu. Nejčastěji jsou ve svodech I, aVL, V5 a V6. Mohou ale být i ve spodních svodech (II, III, aVF).
  • 1 mm konkordantní ST deprese ve svodu V1 a/nebo V2 a/nebo V3.
  • Nadměřně diskonkordantní ST elevace, měřená v bodu J, větší než 25% hloubky kmitu S.


Další možné kritérium přidali Cai et al. (34).
Napadlo je, že stejně jako nadměrně diskonkordantní ST elevace může existovat i nadměrně diskonkordantní ST deprese. Kritérium je stejné, tzn. že pokud je ST deprese hlubší než 25% kmitu R, je nadměrná a jedná se o STEMI.  CAVE: Toto kritérium zatím nebylo validováno (studie teprve probíhají).


Příklad možných STEMI ekvivalentů dle Cai et al. Vlevo vidíte nadměrnou diskonkordanci - ST deprese je větší než 25% R kmitu. Vpravo je taktéž nadměrná diskonkordantce, tentokrát ST elevace.

Cai et al. (34) navrhli také jednoduchý algoritmus, pomocí kterého bychom se mohli řídit při rozhodování, kdy svolat katlab.

S mírnou úpravou a v překladu vypadá algoritmus takto:




Původní verzi algoritmu najdete ZDE. Jak vidíte, změny jsou zejména ve smyslu zvýšení srozumitelnosti algoritmu. Navíc jsem přidal dosud nevalidované pravidlo s ST depresí hlubší než 25% kmitu R (je označeno). 


Příklady

Vyzkoušejte si kritéria pro STEMI v terénu LBBB na těchto příkladech:
- na Kardioblogu: 1, 2, 3
- na webu dr.Smithe, který vymyslel pravidlo s 25%: ZDE (doporučuji, velké množství skvělých příkladů).


Shrnutí

Každý infarkt v terénu LBBB nejspíš nepoznáme nikdy, jenže podobně je tomu i na EKG bez LBBB. Opravdu důležité infarkty ale často rozeznat můžeme (STEMI), a měli bychom to umět.

Připomenutí kritérií:
  • Konkordantní ST deprese ve V1-V3 nebo ST elevace kdekoliv? -> STEMI
  • Nadměrně diskonkordantní ST elevace/deprese (nad 25%)? -> STEMI




Zdroje
21. Ann Emerg Med. 1995 Jul;26(1):69-82.
ECG diagnosis of acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block in patients
undergoing continuous ECG monitoring.
Fesmire FM.

22. J Electrocardiol. 2002 Oct;35(4):299-302.

Serial ECG recordings via marked chest wall landmarks: an essential requirement for
the diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle branch block.
Madias JE.

23. Cabrera Y, Friedland C. LA onda de activacion ventricular en el bloqueo de rama isquierda con infarto:

un nuevo signo electrocardiografico.
Arch Inst Cardiol Mex 1953;23:441-60

24. Circulation. 1957 Oct;16(4):558-71.

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.
CHAPMAN MG, PEARCE ML.

25. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Jul;25(7):1061-5.

Electrocardiographic appearance of old myocardial infarction in paced patients.
Kochiadakis GE, Kaleboubas MD, Igoumenidis NE, Skalidis EI, Simantirakis EN, Chrysostomakis SI, Vardas PE.

26. N Engl J Med. 1996 Feb 22;334(8):481-7.

Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, Wagner GS.

27. J Accid Emerg Med. 1999 Sep;16(5):331-5.

Suspected myocardial infarction and left bundle branch block: electrocardiographic indicators of acute ischaemia.
Edhouse JA, Sakr M, Angus J, Morris FP.

28. Clin Cardiol. 2001 Oct;24(10):652-5.

A critique of the new ST-segment criteria for the diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle-branch block.
Madias JE, Sinha A, Ashtiani R, Agarwal H, Win M, Narayan VK.

29. J Electrocardiol. 2013 Nov-Dec;46(6):528-34. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2013.07.001. Epub 2013 Aug 12.
New ST-segment elevation myocardial infarction criteria for left bundle branch block based on QRS area.
Gregg RE, Helfenbein ED, Babaeizadeh S.

30. Ann Emerg Med. 2001 May;37(5):431-8.

Can myocardial infarction be rapidly identified in emergency department patients who have left bundle-branch block?
Kontos MC, McQueen RH, Jesse RL, Tatum JL, Ornato JP.

31. Am J Cardiol. 2011 Sep 15;108(6):782-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.05.006. Epub 2011 Jul 2.

Diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block.
Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR, Armstrong PW, Granger CB.

32. Am Heart J. 2011 Apr;161(4):698-704. doi: 10.1016/j.ahj.2011.01.008.

Outcomes in patients with chronicity of left bundle-branch block with possible acute myocardial infarction.
Kontos MC, Aziz HA, Chau VQ, Roberts CS, Ornato JP, Vetrovec GW.

33. Diagnosis of ST-Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block With the ST-Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule

Stephen W. Smith, Kenneth W. Dodd, Timothy D. Henry, David M. Dvorak, Lesly A. Pearce 
Annals of Emergency Medicine - December 2012 (Vol. 60, Issue 6, Pages 766-776, DOI: 10.1016/j.annemergmed.2012.07.119)

34. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? American Heart Journal. 2013;166(3):409–413.

(VELMI POKROČILÍ) Bidirekční komorová tachykardie

$
0
0
Bidirekční komorová tachykardie je relativně vzácný typ komorové tachykardie. Je ale důležité umět ji rozpoznat, má totiž jinou léčbu něž ostatní typy komorové tachykardie. Navíc pro svou unikátní morfologii fascinuje lékaře již od roku 1922, kdy byla poprvé popsána u pacienta s otravou digoxinem.


Jak vypadá?


















Okamžitě je jasné, proč se tachykardie jmenuje bidirekční ("dvousměrná"). S každým úderem se mění elektrická osa srdce. Vidíme tvar bloku pravého raménka Tawarova, přičemž s každým QRS komplexem se otáčí srdeční osa. Vlastně tak alternuje morfologie RBBB + levý přední hemiblok a RBBB + levý zadní hemiblok. Skutečný bifascikulární blok to ale není, jelikož se nejedná o supraventrikulární rytmus. Nejlépe je alternace QRS komplexů vidět v končetinových svodech:
Levý přední hemiblok a levý zadní hemiblok.



Proč je to komorová tachykardie a ne komorová bigemínie? 
Někteří z Vás popisovali EKG jako komorovou bigemínii. Komorová bigemínie vzniká, když za každým supraventrikulárním QRS komplexem přichází předčasný komorový komplex (komorová extrasystola).
Komorová bigemínie vypadá takto: 








Na dnešním EKG ale předčasné QRS komplexy nejsou, je to pravidelná širokokomplexová tachykardie s frekvencí cca 115/min:















Aby šlo o komorovou bigemínii, museli bychom prokázat supraventrikulární rytmus. P vlny jsou vzhledem k artefaktu těžko rozlišitelné. Snad nejlépe jsou vidět ve svodu V1, kde vidíme A-V disociaci, další důkaz že se jedná o komorovou tachykardii:








Různé typy bidirekční komorové tachykardie:
Ačkoliv nejvíce charakteristický nález pro bidirekční komorovou tachykardii je blok pravého raménka Tawarova s alternující osou, jsou známy i jiné typy:
  • alternující tvar pravého a levého raménka Tawarova
  • štíhlý QRS komplex s měnící se osou

Etiologie:
Bidirekční komorová tachykardie nejčastěji vzniká při otravě digoxinem. Ta je samozřejmě v dnešní době mnohem vzácnější než dříve, jelikož se digoxin již tak často nepředepisuje. Druhá nejčastější příčina je katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie, která se objevuje spíše u mladých jedinců a je možná mnohem častější než tušíme - předpokládá se, že může za mnoho úmrtí mladých lidí a sportovců u kterých pitva neprokáže strukturální poškození srdce. 

Mezi extrémně vzácné příčiny patří:
  • otrava omějem (aconitum)
  • hyperkalemická periodická paralýza
  • myokarditida
  • infarkt myokardu (jsou popsané asi jen 2 kazuistiky)
  • Andersen - Tawilův syndrom (7. forma syndromu dlouhého QT intervalu)
  • feochromocytom (1 kazuistika)

I proto si myslím, že v tomto případě se nejedná o infarkt myokardu (jak někteří tipovali). ST elevace a deprese lze jen těžko hodnotit v terénu komorové tachykardie. Naneštěstí nemám přesné informace o tomto pacientovi, vím jen že bohužel nepřežil (EKG jsem našel v "archívu").

Nicméně pokud by se takový pacient objevil, zdaleka nejpravděpodobnější příčina je otrava digoxinem. Tato tachykardie bývá refrakterní na léčbu a zachránit pacienta může antidotum digoxinu - antidigoxin (Digitalis-Antidot BM inj.). 80 mg antidota váže 1 mg digoxinu. Více o terapii intoxikace digoxinem najdete ZDE.

Pokud pacient digoxin neužívá a zejména pokud je to mladší pacient, další největší podezřelý je katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie, která se objevuje při námaze (fyzické nebo psychické). Je způsobena genetickým poškozením, které vede k defektnímu intracelulárnímu metabolismu vápníku. Srdeční buňky pak reagují na vyplavení katecholaminů při stresu abnormálně. Hlavní akutní terapií jsou betablokátory.

Ostatní příčiny jsou již velmi, velmi vzácné. Výhodou této tachykardie je její snadná rozpoznatelnost. Poté co uvidíte několik příkladů jen tak ji z paměti nedostanete:

Příklad č.1, otrava digoxinem.
Zdroj: www.lifeinthefastlane.com

Příklad č.2, otrava digoxinem.
Zdroj: www.lifeinthefastlane.com


















































Příklad č.3, katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie.
Zdroj: www.ECGpedia.org




























Proč se mění osa QRS komplexu?
Zatím nikdo nezná přesný mechanismus vzniku bidirekční komorové tachykardie. Samozřejmě se uvažovalo o supraventrikulárním původu tachykardie, elektrofyziologické studie však prokázaly, že se jedná o komorovou tachykardii, která vzniká zřejmě na podkladě spouštěné aktivity (pozdní afterdepolarizace). Při zrychlení tepové frekvence na určitou hodnotu se začne "spouštět" (triggered activity) komorová bigemínie, ta samozřejmě ještě zvýší srdeční frekvenci a "spustí" další "komorovou bigemínii" na opačné straně komor. Vznikne tak bidirekční komorová tachykardie a už je jedno co se děje v síních. Komorová "extrasystola" vpravo spustí "extrasystolu" vlevo a zase naopak, a tak se udržuje začarovaný kruh. Je to tzv. ping pongová teorie - plný popis najdete ZDE.


Souhrn:
Bidirekční komorová tachykardie je relativně vzácný typ komorové tachykardie, který teď už ale snadno rozpoznáte. Zdaleka nejčastěji se objevuje u předávkování digoxinem, druhá nejdůležitější etiologie je katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie. Ostatní příčiny jsou mnohem vzácnější. Bývá refrakterní k léčbě, která je navíc jiná než u ostatních typů komorové tachykardie.



Reference:
1. www.lifeinthefastlane.com

2.  J. Electrocardiol. 2009 Nov-Dec;42(6):631-2. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2009.06.011. Epub 2009 Aug 13.
Type II bidirectional ventricular tachycardia in a patient with myocardial infarction.
Sonmez O, Gul EE, Duman C, Düzenli MA, Tokaç M, Cooper J.

3. Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia
Synonyms: Catecholamine-Induced Polymorphic Ventricular Tachycardia (CPVT), Familial Polymorphic Ventricular Tachycardia (FPVT). Includes: CASQ2-Related Catecholaminergic Ventricular Tachycardia, RYR2-Related Catecholaminergic Ventricular Tachycardia
Carlo Napolitano, MD, PhD, Silvia G Priori, MD, PhD, and Raffaella Bloise, MD.

4. Heart. 2013 Apr;99(7):509. doi: 10.1136/heartjnl-2012-303311. Epub 2013 Jan 12.
Pheochromocytoma presenting with bidirectional ventricular tachycardia.
Traykov VB, Kotirkov KI, Petrov IS.

5. Can J Cardiol. 2013 Feb;29(2):254.e13-4. doi: 10.1016/j.cjca.2012.05.011. Epub 2012 Jul 20.
Bidirectional ventricular tachycardia secondary to subacute myocarditis.
Chin A, Nair V, Healey JS.

6. Am J Med Sci. 2012 Sep;344(3):248-50. doi: 10.1097/MAJ.0b013e3182560209.
Andersen-Tawil syndrome associated with aborted sudden cardiac death: atrial pacing was effective for ventricular arrhythmias.
Kuramoto Y, Furukawa Y, Yamada T, Okuyama Y, Fukunami M
.

7. Heart Rhythm. 2011 April; 8(4): 599–605.
Published online 2010 November 29. doi:  10.1016/j.hrthm.2010.11.038
Alex A. Baher, MD,1,4 Matthew Uy,1 Fagen Xie, PhD,1 Alan Garfinkel, PhD,1,3 Zhilin Qu, PhD,1 and James N. Weiss, MD1,2

8. Int J Cardiol. 2011 May 5;148(3):367-9. doi: 10.1016/j.ijcard.2010.09.063. Epub 2010 Oct 20.
Bidirectional fascicular tachycardia with alternating axis deviation following acute myocardial infarction.
Liu T, Shehata M, Massumi R, Wang X.

9. Pacing Clin Electrophysiol. 1992 May;15(5):831-9.
Bidirectional tachycardia induced by herbal aconite poisoning.
Tai YT, Lau CP, But PP, Fong PC, Li JP.

(POKROČILÍ) AV blok 3. stupně

$
0
0
V tomto článku se zaměřím na AV blok 3. stupně. Je to jedna z nejvíce "naddiagnostikovaných" arytmií. Jako AV blok 3. stupně se často tváří AV blok 2. stupně a také různé formy AV disociace, například při akcelerovaném junkčním rytmu.



Začneme kazuistikou z předchozího týdne:
56letý pacient s bolestmi na hrudníku. Jak popíšete jeho EKG?
























První co "uhodí do očí" jsou změny ST úseků. Vidíme ST elevace ve II, III, aVF a ST deprese v I a v aVL. Jasný STEMI spodní stěny, vzhledem k ST depresím ve V2 možná i s postižením zadní stěny. Všimněte si, že se již tvoří i patologická Q ve spodních svodech. Vzhledem k postižení spodní a snad i zadní stěny a vzhledem k tomu, že ST elevace ve III je větší než ST elevace ve II, postižená bude zřejmě arteria coronaria dextra (ACD), což se později v katlabu potvrdilo.





















Jaký je rytmus?
Určit rytmus ale není tak snadné, vidíme P vlny. Jsou pozitivní ve spodních svodech a negativní v aVR, takže jsou sinusové. Jsou pravidelné a vzhledem k tomu, že je jich víc, než QRS komplexů, musí se jednat o AV blok. 






Jak správně poznat AV blok 3.stupně? (1, 2)
AV blok 3.stupně vzniká, když se žádný vzruch ze síní nepřevádí na komory. Musíme si uvědomit, že AV blokznamená blokádu převodu mezi síněmi (atria) a komorami (ventricles). NEMUSÍ to být blokáda přímo v AV uzlu, ale blokáda místo toho vznikně v Hisově svazku nebo v Tawarových raméncích. Jak je na tom pacient pak často záleží právě na úrovni bloku (suprahisální? infrahisální?) a schopnosti převodního systému pod blokádou zajistit dostatečně rychlý únikový (náhradní) pacemaker.

Co by měl splňovat AV blok 3.stupně?
  • Únikový rytmus, ať už junkční nebo idioventrikulární, by měl být prakticky vždy velmi pravidelný. Je to způsobeno tím, že dolní část převodního systému, kde únikové rytmy vznikají, je relativně málo ovlivňována sympatikem a parasympatikem.
  • A-V disociace. P vlny se nepřevádí na komory, běží si vlastní frekvencí bez ohledu na QRS komplexy. AV blok 3.stupně má vždy A-V disociaci, to ale neznamená, že každá AV disociace je AV blok 3.stupně. 
  • A-V disociace při AV bloku 3.stupně je často isoarytmická, to znamená že frekvence P vln je velmi blízká frekvenci QRS komplexů a to pak samozřejmě znesnadňuje správnou interpretaci.
  • P vlny by měly mít možnost převést se na komory, tzn. že by se na EKG měly objevit ve všech částech R-R intervalu (= těsně za QRS, v T vlně, na konci T vlny, za T vlnou, před QRS komplexem) a i přes to se nepřevést na komory.
Na tomto místě je třeba připomenout, co to znamená A-V disociace. Je to stav, kdy jsou elektrické signály v síních nezávislé na elektrických signálech v komorách. A-V disociace není diagnóza, jen to jen nález na EKG. Je vždy přítomna u AV bloku 3.stupně, může se ale objevit i mnoha dalších arytmií, jako například u komorové tachykardie, kdy na EKG vidíme pravidelné komorové komplexy a mezi nimi P vlny, které si jdou svým vlastním tempem.

Vidíme tedy v naší kazuistice AV blok 3. stupně? Na první pohled ano. Ale při pořádném měření zjistíme, že R-R intervaly nejsou pravidelné. 






Nejspíš se někteří ptáte, jak jsem poznal že první R-R interval je kratší než ostatní i přes to, že v něm nevidíme první QRS komplex. Místo R-R intervalu jsem měřil T-R interval, vzdálenost od konce vlny T k začátku QRS komplexu. Ten je kratší než na zbytku EKG a proto je téměř jistě první R-R interval kratší.




To nám říká, že některé P vlny se převádí na komory a to konkrétně ty, které přicházejí "dříve než bychom očekávali". Jedná se tedy o AV blok 2. stupně. Viz laddergram:
Laddergram vytvořil profesor Ken Grauer z http://ecg-interpretation.blogspot.com/.



















První PR interval v cyklu je nejkratší a P vlna se převede na komory. Druhý PR interval je delší a než vzruch AV uzlem stačí projít, aktivuje se náhradní únikový rytmus. Jde tedy o AV blok 2. stupně typ Wenckebach.

Podívejte se na podobnou kazuistiku nesprávně diagnostikovaného AV bloku 3. stupně.
Nevíte jak se vyznat v laddergramu (žebříkovém diagramu)? Návod ZDE.



Záleží na tom?
Je v tomto případě důležité rozpoznat, jestli je to opravdu AV blok 3. stupně, nebo jen AV blok 2. stupně?
Zjednodušeně řečeno na tom v tomto případě až tak nezávisí. Z EKG a anamnézy víme, že pacient má postižený AV uzel při infarktu spodní stěny a tudíž prognóza je relativně dobrá. Po PCI by se postupně měla funkce AV uzlu obnovit, a pokud ne, máme vzhledem k relativně rychlému únikovému rytmu dostatek času rozhodnout se zda implantovat či neimplantovat pacemaker.
Samozřejmě fakt, že se nejedná o AV blok 3. stupně, ale že vidíme Wenckebachovy periody, je pro nás ještě lepší zprávou stran prognózy pacienta. Je velká pravděpodobnost, že se funkce AV uzlu brzy obnoví. 

A to se také stalo, během dalších dnů vypadal rytmus pacienta takto:
Nyní již jasný AV blok 2. stupně typ Wenckebach (Mobitz I).





A při dimisi již zůstal jen AV blok 1. stupně:




Další věc je pak samozřejmě profesionální čest, nechci nesprávně diagnostikovat AV blok 3. stupně, i když to někdy, jako v tomto případě, léčbu nijak nemění.


Příklad opravdového AV bloku 3. stupně:
Vidíme pravidelné P-P intervalyo frekvenci cca 125/min a pravidelné R-R intervalyo frekvenci cca 40/min.
Žádný PR interval není stejný.














P-P intervaly sice nejsou dokonale pravidelné, ale to je celkem obvyklé (je to tzv. ventrikulofázická sinusová arytmie). Frekvence QRS komplexů je tu tak pomalá, že P vlny jsou ve všech částech R-R intervalu (za QRS komplexem, v T vlně, za T vlnou atd.) a přesto se nepřevádí na komory. To poznáme tak, že nevidíme žádné nepravidelnosti v rytmu komor. Všimněte si, že první QRS komplex má jinou morfologii než ty ostatní, to bude nejspíše způsobené změnami při dýchání (takové změny jsou relativně časté ve spodních svodech). Dále vidíme RBBB (blok pravého raménka Tawarova). To znamená, že bychom mohli toto EKG popsat jako kompletní trifascikulární blok. Tato terminologie je už ale poněkud zastaralá. Tomuto pacientovi byl implantován kardiostimulátor.



Další příklad AV bloku 3. stupně. V tomto případě v terénu inferoposterolaterálního STEMI.
Červenou přerušovanou čárou znázorněna oblast AV bloku v AV uzlu.












Vice o AV bloku 3.stupně:
AV blok 3. stupně může vzniknout v oblasti AV uzlu, v oblasti Hisova svazku a samozřejmě i pod Hisovým svazkem (infrahisální), tedy v Tawarových raméncích. AV blok v Hisově svazku je tak vzácný, že můžeme jednoduše dělit AV blok 3.stupně na suprahisální a infrahisální. Horší prognózu má infrahisální AV blok a to z jednoduchého důvod: čím je blok níž, tím pomalejší je náhradní únikový rytmus a tím rozsáhlejší je poškození převodního systému. Ten někdy nemusí stačit k udržení vědomí (synkopa), nebo nemusí naskočit žádný únikový rytmus a pacient zemře.

Etiologie:
  • Akutní AV blok 3. stupně na úrovni AV uzlu vzniká nejčastěji při infarktu myokardu spodní stěny a často je jen přechodný, jelikož AV uzel má krevní zásobení ve velkém procentu případů ze dvou koronárních tepen a tkáň uzlu je po infarktu jen "omráčená".
  • Akutní AV blok 3. stupně na úrovni Tawarových ramének vzniká nejčastěji při extenzivním septálním infarktu myokardu (postižení proximální RIA), v takovém případě je samozřejmě prognóza mnohem horší.
  • Chronický AV blok 3. stupně je většinou infrahisální a vzniká nejčastěji při idiopatické fibróze převodního systému srdce (Lenègrova nemoc).
  • Existuje také vrozený AV blok 3. stupně, který vzniká když mateřské anti-Ro protilátky poničí AV uzel.
  • AV blok 3. stupně také někdy vytváříme iatrogenně a to u pacientů s biventrikulární stimulací (pokud chceme zajistit 100% stimulaci z komor. "Spálíme" radiofrekvenčí ablací AV junkci a je hotovo.
  • Mezi velmi důležité příčiny AV bloků patří samozřejmě také betablokátory, blokátory kalciových kanálů nebo digoxin.
Poznat, zde je blok supra- či infrahisální jde samozřejmě nejlépe s použitím elektrogramu přímo v Hisově svazku, napovědět nám ale může i typ únikového rytmu. Čím je QRS komplex užší a čím je únikový rytmus rychlejší, tím spíše je AV blok suprahisální. Naopak čím delší QRS komplex a čím pomalejší únikový rytmus, tím spíše je AV blok infrahisální.
Úroveň bloku se také může ozřejmit reakcí na zátěž, atropin a vagální manévry, čím výš je únikový rytmus, tím spíš se zrychlí při zátěži a po atropinu a zpomalí při vagálních manévrech. Idioventrikulární únikové rytmy naopak na tuto stimulaci příliš nereagují.

Suprahisální etiologii AV bloku 3.stupně tedy naznačuje:

  • Souvislost s infarktem spodní stěny
  • Únikový rytmus 40-60/min
  • Štíhlý QRS komplex, ev. typický blok raménka.
  • Zpomalení únikového rytmu při vagovém manévru.
  • Zrychlení únikového rytmu po atropinu/při zátěži.¨
Infrahisální etiologii AV bloku 3.stupně naopak naznačuje:
  • Souvislost s infarktem přední stěny
  • Únikový rytmus 20-40/min
  • Široký QRS komplex


Dodatek
AV blok 3. stupně se samozřejmě objevuje i u jiných rytmů než u sinusového, například u fibrilace síní, flutteru síní nebo u síňové tachykardie, a diagnostika pak může být o to náročnější.




Reference:
1. Marriott´s Practical Electrocardiography, Galen S. Wagner, David G. Strauss, 12th edition (2014)

2. ECG Pocket Brain 2014, Ken Grauer M.D.


(Důležité studie #2) CAPRICORN

$
0
0
V této sérii se zaměřuji na ty nejdůležitější studie v kardiologii. Důvody jsou dva: 1.) snažíme se praktikovat "evidence-based medicine", a k tomu musíme znát ty nejdůležitější studie a 2.) jde o vhodnou přípravu na kardiologickou atestaci, kde se na nejdůležitější studie ptají. 
V prvním dílu jsme se zaměřili na novinku (EchoCRT), tentokrát se podíváme do minulosti na jednu ze studií, díky kterým předepisujeme pacientům po infarktu myokardu betablokátory. Pomalu začneme také trochu probírat taje a spletitosti metodologie takové studie.



Studie CAPRICORN (CArvedilol Post-infaRct survIval COntRolled evaluatioN) byla vydána v roce 2001 v časopise Lancet. Už to nám říká, že nejspíše půjde o velmi důležitou studii, jelikož Lancet je zřejmě druhý nejdůležitější časopis v medicíně po New England Journal of Medicine a jeho impact factor se pohybuje okolo 40.




Jaká tato studie byla?

  • prospektivní 
  • multicentrická (= podílelo se na ní více nemocnic, zde konkrétně 163 nemocnic v 17 zemích)
  • randomizovaná (= pacienti byli náhodně rozděleni na skupinu dostávající carvedilol a na skupinu dostávající placebo)
  • dvojitě zaslepená (= ani lékař ani pacient nevěděli jestli ten který pacient dostává placebo nebo carvedilol)
Co to znamená? Že se jedná o vysoce kvalitní studii. Randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie patří mezi nejdůležitější důkazy evidence-based medicine a proto mají takovou váhu při tvorbě guidelines. Minimalizují totiž riziko vzniku bias. Přesto je třeba mít na paměti, že i takové studie mají své nedostatky.



Studie CAPRICORN vznikla proto, že předchozí studie sice prokázaly efektivitu betablokátorů u pacientu po infarktu myokardu, zaměřili se ale většinou na méně rizikové pacienty z nichž jen někteří měli srdeční selhání. Tato studie se proto zaměřila na pacienty po infarktu myokardu s EF levé komory pod 40%. Ptala se: "Zlepší se prognóza pacientů po infarktu, kteří mají zhoršenou funkci levé komory (EF pod 40%), když jim budeme předepisovat betablokátory?".


Do studie bylo nakonec zařazeno 1959 pacientů. Když pročítáme studie, musíme si vždy uvědomit, jaká má studie vstupní kritéria (inclusion criteria) a naopak kritéria, která pacientovi do studie neumožní vstoupit (exclusion criteria). Abychom totiž výsledky studie mohli uplatnit v klinické praxi, musíme mít představu, jestli by se pacient do dané studie vůbec dostal - a jak moc jsou tedy výsledky studie "přenosné" pro tohoto našeho konkrétního pacienta.

Vstupní kritéria studie CAPRICORN:
  • věk 18 let a výše
  • 3-21 dní po infarktu myokardu
  • EFLK 40% a méně a/nebo wall motion index 1,3 nebo méně
  • léčba ACE inhibitory již alespoň 48 hodin, pokud nebyla intolerance

Vylučovací kritéria studie CAPRICORN:
  • pacienti, kteří i po akutní fázi infarktu potřebovali intravenózní diuretika nebo inotropní látky
  • špatně kontrolované srdeční selhání
  • špatně kontrolovaná hypertenze
  • hypotenze (TKs <90 mmHg)
  • nestabilní angina pectoris
  • špatně kontrolovaný diabetes mellitus na inzulinové terapii
  • bradykardie (<60/min)
  • pacienti, kteří měli indikované betablokátory z jiného důvodu
  • terapie inhalovanými beta-2-agonisty a/nebo steroidy


Vidíme jak důležité je znát vstupní a vylučovací kritéria studie. Například jsme zjistili, že tato studie nám toho neříká moc o velké skupině pacientů s CHOPN (Chronickou Obstrukční Plicní Nemocí), kteří jsou často na terapii beta-2-agonisty a steroidy. 



Všech 1959 pacientů bylo randomizováno 1:1 k užívání placeba a nebo k užívání carvedilolu. Carvedilol byl titrován k nejvyšší dobře tolerované dávce do maxima 25mg dvakrát denně.



Follow-up (= doba sledování pacientů) trval průměrně 1,3 roku. 
Další důležitý údaj! Znamená to, že tato studie nám neříká nic o tom, jak působí betablokátory, když jsou podávány pacientům třeba 10 let. Můžeme samozřejmě odhadovat, ale jistí si být nemůžeme. U follow-up je také důležité najít si ve studii v jakém procentu byl úspěšný. Follow-up se provádí většinou kontrolou v nemocnici, nebo telefonicky, nebo prozkoumáním lékařské dokumentace. Jen málokdy je 100%, zvlášť u větších studií jako je tato. Pokud je například follow-up jen 80%, 20% pacientů prostě zmizelo - přestěhovali se? Zemřeli? Měli infarkt? Mrtvici? To nemůžeme tušit, taková studie pak samozřejmě má velká omezení a nemůžeme ji tolik "věřit". Zde se autoři zmiňují, že minimální follow-up všech pacientů byl 3 měsíce. To znamená, že o některých po 3 měsících již neví nic. Bohužel se nezmiňují, kolik takových pacientů bylo.



Nežádoucí účinky:
  • Nežádoucí účinky ve studii prakticky nejsou zmíněny, nicméně je důležité si uvědomit, že 174 pacientů léčených placebem a 192 pacientů léčených carvedilolem během studie léky muselo vysadit pro nesnášenlivost (hypotenze, bradykardie etc.), takže nežádoucí účinky se vyskytovaly.



Výsledky CAPRICORN:
  • Primární end-point (primární cíl - to hlavní, co chtěli zjistit a na co byla studie stavěná) vyšel prakticky stejně pro placebo i pro carvediolol. Byl to kompozitivní end-point (= spojený): celková mortalita a nebo hospitalizace z kardiovaskulárních důvodů.
  • Celková mortalita byla relativně snížená o 23% u pacientů na carvedilolu oproti pacientům užívajícím placebo. P hodnota byla 0,03, to znamená statisticky signifikantní, ale jen těsně
  • Je zajímavé, že celková mortalita byla původně primárním end-pointem této studie, ale v průběhu byla nahrazena novým kompozitním end-pointem (viz výše). V průběhu studie totiž kontrolní komise zjistila, že celková mortalita je nižší než autoři očekávali a studie by neměla dostatečnou "sílu" k prokázání rozdílu (parodoxně ji nakonec měla). 
  • Celková mortalita byla absolutně snížena o 2.3%.
  • Nižší byla i kardiovaskulární mortalita a nefatální infarkty myokardu, celková mortalita je pro nás ale mnohem důležitější ukazatel. 
  • NNT (Number needed to treat) bylo 43. To znamená, že musíme léčit 43 pacientů po infarktu myokardu s EF pod 40% 1,3 roky carvedilolem abychom JEDNOHO zachránili. To je mimochodem téměř stejné číslo jako vyšlo u ACE inhibitorů.

Více o rozdílu mezi absolutním a relativním snížením mortality a NNT najdete v tomto článku.


Kaplan-Meierova křivka pro celkovou mortalitu. Studie CAPRICORN. Vidíme jak se "nůžky" křivky roztahují a pacienti s Carvedilolem mají větší a větší benefit s narůstajícím časem. Roztahovaly by se nůžky dál? Můžeme si myslet, že ano, ale na základě tak krátkého follow-up je to opravdu jen dohad.



Shrnutí:
Z této studie si můžeme odnést, že u pacientů po infarktu myokardu a se sníženou funkcí LK pod 40% betablokátory pravděpodobně snižují celkovou mortalitu, což je v souladu s dalšími studiemi. Je třeba si uvědomit, že efekt není tak dramatický, jak si většinou myslíme (musíme léčit 43 pacientů 1,3 roku, abychom jednoho z nich zachránili). Přesto betablokátory životy zřejmě zachraňují a proto jsou pevně zakotveny v guidelines českých, evropských i amerických. Důležité je, že se jedná o relativně novou studii (2001), která byla prováděna už s užitím relativně moderní léčby infarktu (ACEi (98% pacientů), reperfúze(46% pacientů)). Dřívější studie totiž byly prováděny v éře před zavedením moderní léčby a tak mohly být výsledky samozřejmě úplně jiné. CAPRICORN ale ukázala, že betablokátory fungují i dnešní době.

Studie má i závažné limitace: nedostatečně popsaný follow-up a nežádoucí účinky. 




Reference:
1. http://download.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140673600045608.pdf?      id=eaa9pIIeE37_u4EKcrmsu
2. www.theNNT.com
3. http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/3/3/381.full.pdf







Zobrazovací metody #2 - Katetrová radiofrekvenční ablace

$
0
0


Dnešní článek o kardiologických metodách napsala moje kamarádka Ing. Michaela Šromová, která se zabývá katétrovou ablací a spolupracuje přímo na sále s lékaři při výkonech jako klinický inženýr. Míšu jsem proto pořádala o úvodní článek do této ještě stále poměrně nové metody a doufám, že se vám bude líbít a že to není poslední Míšin příspěvek zde :-).

Jako vždy otázky směřujte do zpráv kardioblogu nebo na email janepear@email.cz, otázky přímo na míšu také tam.

Katétrová radiofrekvenční (RF) ablace arytmií


Katetrizační ablace srdečních arytmií je metoda, při které se do určitého místa v srdci, které je zodpovědné za vznik či šíření tachykardie, aplikuje pomocí katétru energie, která vytvoří v daném místě lézi. Tento výkon probíhá na katetrizačním sále. Ablační generátor generuje RF energii na hrot ablačního katétru. Přes ablační katétr se aplikuje střídavý nemodulovaný vysokofrekvenční proud o frekvenci 500-1000 kHz.

Elektrická energie proudí mezi hrotem katétru a velkoplošnou indiferentní elektrodou, která je umístěna na zádech pacienta. Při průchodu RF proudu se místo dotyku ablačního katétru s tkání zahřívá a dochází k tvorbě léze. Vytvořena jizva není vodivá. Ablační katétry lze z hlediska konstrukce rozdělit na nechlazené a na katétry chlazené fyziologickým roztokem. U katétrů chlazených se tvoří větší a hlubší léze v důsledku aplikace vyšší energie.

Léčebný postup při katetrizační ablaci je ovlivňován mechanismem tachykardie, přítomností strukturálního postižení srdce, lokalizací a rozsahem klíčového místa tachykardie. [1, 2, 3, 4, 5, 6]




Rizika katetrizační ablace arytmií


Jako každý invazivní výkon má i katetrizační ablace tachykardií svá rizika, mezi které patří tromboembolické komplikace, poškození převodního systému, poranění cév v místě vstupů katétrů do těla pacienta (obvykle třísla). Při ablaci může dojít také ke vzniku reaktivního perikardiálního výpotku nebo tamponády srdeční. Některé z těchto komplikací vyžadují urgentní řešení. [1, 4]


Indikace ke katetrizační ablaci

Katetrizační ablace je nefarmakologická metoda léčby tachykardií. Indikace je poměrně jednoznačná u typické AVNRT, WPW syndromu a typického flutteru síní.

U fibrilace síní bývá ablace indikována až po selhání antiarytmické léčby.Při záchytu symptomatické fibrilace síní u mladého člověka by však měla být RF ablace metodou první volby. 

U pacientů s implantovaným kardioverter-defibrilátorem je ablace indikována v případě opakovaných výbojů nebo v případě recidivujících komorových arytmií. 

U pacientů s idiopatickými tachykardiemi je ablace indikována při symptomatologii. [2, 4, 5]

Průběh katetrizační ablace


Většina výkonů se provádí endokardiálně (na obrázku 1 je uvedeno zavádění katétru), tj. katétry jsou do srdce vedeny cévním řečištěm, další možností je epikardiální či chirurgický přístup. 

Na začátku výkonu pokud není arytmie jednoznačně dokumentovaná a nebo není jasně známý mechanismus je nutné před vlastním výkonem provést elektrofyziologické vyšetření (EFV). Pomocí intrakardiálního EKG je arytmie zmapována a posléze je aplikována RF energie. Méně složité výkony jako je AVNRT, WPW syndrom, typický flutter síní jsou mapovány pouze s využitím intrakardiálního EKG a za RTG kontroly. V případě komplexních arytmií se využívají 3D elektroanatomické mapovací systémy – například CARTO 3, CARTO XP, EnSite NavX, EnSite Velocity (viz obrázek 2).

Některá pracoviště používají také magnetické či robotické naváděcí systémy. Na robotických systémech se v dnešní době dělají hlavně ablace fibrilace síní. Magnetický navigační systém je vhodný převážně pro řešení komorových tachykardií, složitých fokálních síňových tachykardií, případně k epikardiálnímu mapování. Největší výhodou těchto systémů je stabilnější přítlak hrotu ablačního katétru k myokardu, díky čemuž se tvoří dokonalejší léze. 

Délka výkonu se u různých druhů tachykardií liší. Délka RF ablace jednodušších arytmií, jako je AVNRT či typický flutter síní, bývá okolo 1 hodiny. Komplexní arytmie, jako je fibrilace síní, fokální síňová tachykardie či komorové tachykardie, mohou trvat od 3 až do 10 hodin. 

Po ukončení RF ablace a normalizaci srážlivosti krve se pacientovi vytáhnou z cév katétry a jejich zavaděče a na místo vstupu do žíly či tepny se přiloží zátěž, aby pacient nekrvácel. Zátěž bývá přiložena po dobu 6-12 hodin, délka přiložení zátěže se liší například podle délky ablace nebo podle toho, zda byly katétry zaváděny žílou či tepnou. [2, 4, 5]


Obrázek 1: Způsob zavedení katétru endokardiálním přístupem



Obrázek 2: Ovladovna - na levých monitorech je zobrazeno intrakardiální EKG,
na pravém monitoru mapovací systém EnSite Velocity a v pozadí elektrofyziologický sál

Radiofrekvenční ablace fibrilace síní


Při RFA fibrilaci síní se zavádí 3 katétry. Diagnostický dekapolární CS katétr je zaveden z pravé síně do koronárního sinu, zde snímá jak aktivaci síní, tak komor a během používání mapovacího systému slouží také jako reference.

Kvadrupolární ablační katétr a duodekapolární cirkulární Lasso katétr je nutné zavést do levé srdeční síně, není-li přítomno PFO (foramen ovale patens), pak je nutné provést tzv. dvojitou transseptální punkci, jelikož se jedná o levosíňovou arytmii, která je nejčastěji spouštěna ektopickou aktivitou z plicních žil. U levosíňových výkonů je nutné pacienta heparinizovat. Používají se jak intraventrikulární bolusové dávky heparinu, tak kontinuální proplach transseptálních sheatů heparinizonovaným fyziologickým roztokem, přičemž při ablaci se rychlost proplachu ablačního katétru zvyšuje. 



LASSO katétr v ústí plicních žil



Během výkonu se opakovaně v pravidelných intervalech vyhodnocuje ACT čiAPTT a podle výsledku je heparinizace upravována. Po zavedení katétrů i do levé síně se přistupuje k tvorbě anatomické mapy pomocí mapovacího systému (viz obrázek 2). Následně se již přistupuje k samotné ablaci, která spočívá, u paroxyzmální formy fibrilace síní, pouze v odizolování plicních žil. Cirkulární Lasso katétr se postupně zavádí do všech plicních žil a ablačním katétrem se postupně vytváří cirkulární léze v ústí plicních žil. Cílem je dosáhnout elektrické izolace všech plicních žil. Na obrázku 3 a 4 si lze všimnout rozdílu mezi neizolovanou a izolovanou plicní žilou. Jedná-li se o perzistující formu fibrilace síní, pak je nutné k cirkulárním lézím obkružujícím plicní žíly doplnit ještě léze lineární. Nejčastěji na stropě levé síně (tato lineární léze spojuje cirkulární lézi obkružující levé plicní žíly s cirkulární lézí obkružující pravé plicní žíly), dále na mitrálním isthmu a epikardiálně v koronárním sinu.
Před přistoupením k ablaci v koronálním sinu se kontroluje, zda nedošlo k rekondukci vedení ve vytvořených lézích. Následně po vytvoření poslední lineární léze v koronárním sinu je výkon ukončen. Nedojde-li u perzistující formy fibrilace síní během ablačního výkonu k indukci sinusového rytmu, je sinusový rytmus následně obnoven pomocí elektrické kardioverze.

Obrázek 3: Ukázka fibrilace síní na intrakardiálním EKG (Lasso zavedeno v plicní žíle, která zatím není izolována)

Obrázek 4: Ukázka izolované plicní žíly na intrakardiálním EKG
(v CS katétru fibrilace síní, v Lasso katétru průkaz izolované plicní žíly)



[1] Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu supraventrikulárních tachyarytmií [online]. [cit. 2011-04-03]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/23_31-Guidelines-supraventrikularni_tachyarytmie.pdf
[2] SANQUIS - 2001/16 Léčba tachyarytmií radiofrekvenční ablací[online].[cit. 2010-12-02]. Dostupné z: http://www.sanquis.cz/index1.php?linkID=art889
[3] ASCHERMANN, Michael: Kardiologie. Galén, Praha, 2004, ISBN 80-7262-290-0.
[4] ŠROMOVÁ, Michaela:Hodnocení srdečních arytmií. Brno: Vysoké učení technické v Brně, Fakulta elektrotechniky a komunikačních technologií, 2011, 64 s., 1 příl. Vedoucí bakalářské práce prof. Ing. Ivo Provazník, Ph.D..
[5] SCHMITT, Claus, Isabel DEISENHOFER, Bernhard ZRENNER: Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 2006, ISBN 3-7985-1575-1.
[6] STÁREK, Zdeněk, Martin EISENBERGER, Libor ZAORAL, Pavel LEINVEBER, Miroslav NOVÁK: Radiofrekvenční katetrizační ablace supraventrikulárních arytmií, historie a současnost.Solen – Intervenèní a akutní kardiologie; číslo 5, 2006.

(Podcast #10) Jak poznat STEMI v terénu LBBB?

$
0
0
Před časem jsem toto téma na Kardioblogu probral opravdu důkladně v TOMTO článku. Článek jsem tehdy napsal jako přípravu před přednáškou v rámci "pátečních seminářů" pro kolegy v našem kardiocentru.

Přednášku jsem pro Vás nyní připravil formou 10minutového vodcastu, který shrnuje to nejdůležitější z výše zmíněného článku :


Zobrazovací metody #3 - Dlouhodobé EKG monitorování pacientů s poruchami srdečního rytmu

$
0
0


Tentokrát je to článek od monitorování EKG. Tento článek poskytla moje spolužačka Ing. Šárka Sobotková  která se touto problematikou zabývá a je součástí odborného článků doktorů z VFN, nemocnice na Homolce , nemocnice na Podlesí a fakultní nemocnice Brno ( autoři jsou popsaní dole).
Článek je dvoudílný a další díl si můžete přečíst ve středu 19.3 2014.

Jako vždy jakékoliv otázky, piště mě na janahrusk@gmail.com, do zpráv na kardioblog nebo dolů do komentářů.

Úvod

Ambulantní monitorování EKG je jedním ze základních nástrojů v diagnostice poruch srdečního rytmu. Nejčastěji se používá k verifikaci různých suspektních arytmických symptomů u pacientů, u nichž nebylo možné odhalit arytmii pomocí standardního EKG záznamu. Korelací symptomů s jednotlivými EKG nálezy lze arytmií potvrdit nebo vyloučit.
Ukázka EKG monitoru na pacientovi
Zdroj:1

Dalšími oblastmi jsou např. objektivizace efektu léčby nebo odhalování asymptomatických epizod arytmie. Pokroky v informačních technologiích rozšířily možností sledování pacientů na dobu od několika dnů až po více než jeden rok. V praxi se používají dva základní typy záznamových technik.
  •  První je kontinuální záznam, který umožňuje 24 hodinovou až 7 denní registraci EKG. 
  • Druhou technikou je přerušovaný záznam, který poskytuje časově omezené záznamy detekované přístrojem automaticky nebo po manuální aktivaci pacientem při vzniku symptomů. Externí záznamníky lze nasadit na delší dobu, např. několik týdnů až měsíců. Implantabilní záznamníky mohou snímat EKG více než rok. U externího i implantabilního typu lze přerušované záznamy zhustit pomocí přenosu v síti GSM nebo pevnou linkou do takové podoby registrace EKG, která je pro klinickou potřebu prakticky totožná s kontinuálním záznamem.


Četnost symptomů

Četnost symptomů je jedním z hlavních indikátorů vhodného typu monitoringu. Při podezření, že symptomy pacienta jsou spojeny s arytmií, je důležité zaznamenat EKG při obtížích. Korelující nález arytmie následně přímo vede k cílené léčbě. 

Pokud se v době výskytu příznaků žádná arytmie na EKG nezaznamená, je i toto zjištění diagnosticky cenné, neboť arytmii prakticky vylučuje a umožňuje diagnostiku nasměrovat jiným směrem. Konečně může být pacient v době srdeční arytmie dokumentované na nahrávce bez potíží. 

V mnoha případech prchavých arytmií má tento nález nejednoznačnou hodnotu, protože asymptomatické arytmie bez většího klinického významu se vyskytují i ve zdravépopulaci (2).Vyloučení asymptomatických epizod arytmie je naopak velmi důležité především pro následnou antikoagulační léčbu u pacientů léčených pro fibrilaci síní.


Četnost a závažnost symptomů určuje výběr vhodné monitorovací metody. Kratší 24 hodinový kontinuální záznam je užitečný u pacientů s denními nebo téměř denními obtížemi. Jestliže se  symptomy objevují s odstupem více dnů až měsíců, je vhodnější dlouhodobý epizodní záznamník nejlépe s transtelefonním přenosem dat. Při podezření na závažné arytmie vyskytující se zřídka (1-2x do roka) bývá nezbytná implantace epizodního záznamníku pod kůži na hrudníku (Obrázek 1).

Obrázek 1. Algoritmus ideálního použití jednotlivých monitorovacích EKG systémů. V praxi se indikace pochopitelně překrývají a použití monitorovacích systémů se volí podle dostupnosti a od jednodušších ke složitějším.

Specifické indikace 

Přechodné ztráty vědomí
Alespoň jednu epizodu přechodné ztráty vědomí zaznamená přibližně 30-40% lidí ve věku od 10 do 30 let. Její příčina je většinou benigní, zprostředkovaná autonomním nervovým systémem. Příčiny synkop ve vyšším věku jsou častěji závažnější a mnohé z nich souvisí s poruchou srdečního rytmu. 

V běžné populaci vyžaduje asi jedna třetina synkopálních epizod komplexní klinické vyšetření. Diagnostické postupy po synkopě byly podrobně zpracovány v posledních doporučení ESC 2009 (3). Časovou korelaci specifických EKG nálezů se spontánní synkopou lze považovat za zlatý standard.

Jako metoda první volby se často volí standardní 24-hodinový EKG Holter. Jinou možností je několikatýdenní monitorování EKG pomocí epizodního záznamníku s automatickou detekcí arytmií (smyčkový epizodní záznamník). Jestliže se synkopa vrací nepředvídatelně v průběhu měsíců až let, lze po provedení veškerých neinvazivních diagnostických postupů a po provedení invazivního elektrofyziologického vyšetření, jehož výsledek byl negativní, zvolit implantabilní smyčkový záznamník. Jeho indikaci je možné zvážit zejména v následujících situacích s málo frekventní synkopu (4,5):

a.       pacienti (např. s raménkovou blokádou), u nichž je suspektní záchvatovitá AV blokáda, ale příčina zůstává nejasná i po externí monitoraci a elektrofyziologickém vyšetření
b.      pacienti s určitým strukturálním srdečním onemocněním, u nichž je pravděpodobnost arytmie vysoká
c.       u dětí, u nichž je podezření na arytmickou příčinu synkopy v důsledku strukturálního srdečního onemocnění či abnormality EKG

Kartičkový epizodní záznamník EKG, který si pacient přikládá v době potíží na hrudník, je v diagnostice (pre)synkop nevhodný, protože v době epizody jej pacient pochopitelně nemůže sám použít a aktivovat a po úpravě stavu se již arytmie nezachytí.

Nedokumentované palpitace

Palpitace představují nejčastější obtíž, pro níž je vyhledávána lékařská pomoc (6). Příčinou může být specifická srdeční arytmie (od extrasystolie až po závažné tachykardie) nebo jen kompenzační/reflexní sinusová tachykardie pří různých nemocech a stavech či v důsledku vedlejšího účinku léků. 

Jestliže se nepodaří příčinu zachytit běžnějšími vyšetřovacími postupy, jako jsou standardní 12-svodové EKG a 24 hodinová holterovská monitorace, u většiny pacientů se nejlépe osvědčila monitorace pomocí externích epizodních záznamníků.

U pacientů, kteří při palpitaci neztrácejí vědomí a mají čas při vzniku obtíží EKG zaznamenat, se volí především epizodní záznamník typu EKG karty. Tento typ záznamu má několik výhod. Pro pacienta je pohodlnější a hygieničtější, protože na sobě nemusí nosit nalepené elektrody. Navíc si může záznamník ponechat až do vzniku obtíží i kdyby se jednalo o několik měsíců. Kromě toho se jedná o cílené záznamy v době, kdy pacient vnímá své typické potíže, po jejichž příčině se pátrá. Odfiltrují se tak zbytečné automaticky detekované záznamy benigních extrasystol, které zatěžují vlastní hodnocení záznamu (Tabulka 1).
Tabulka 1


Epizodní záznamníky s automatickou detekcí arytmií jsou druhou možností, jsou však méně pohodlné kvůli nalepovacím kožním elektrodám a jejich použití je v závislosti na ochotě pacienta limitované maximálně několika týdny. Kromě toho, z pohledu hodnotitele EKG, může být záznam zatížen velkým počtem balastních registrací četných benigních extrasystol, které nejsou předmětem pátrání.

V klinických studiích, ve kterých pacienti měli palpitace alespoň jednou týdně, měly epizodní smyčkové záznamníky vyšší specificitu 66-75% oproti 24-hodinové holterovské monitoraci. (7,8,9). Implantabilní epizodní záznamníky se vzhledem ke své invazivitě a vysokým nákladům v diagnostice palpitací prakticky nevyužívají (Tabulka 1). 

Fibrilace síní

Nejčastější místa vzniku elektrické aktivity vyvolávající fibrilace síní
Zdroj: 2
                                        
Správně zvolené a interpretované EKG monitorování je nezbytné pro adekvátní diagnostiku a farmakologickou či nefarmakologickou léčbu fibrilace síní, ať již ve smyslu kontroly frekvence nebo kontroly rytmu. Při strategii kontroly frekvence je v běžné praxi zcela dostačující především periodické vyšetření standardním 24-hodinovým holterovským EKG záznamem (Tabulka 2).

Tabulka 2


Při kontrole rytmu, nemusí být krátkodobé monitorování léčby dostačující, neboť asymptomatické recidivy arytmie mohou být nahodilejší. V klinické praxi se klade důraz především na pečlivé monitorování recidiv arytmie u pacientů s hraničním tromboembolickým rizikem, protože průkaz trvalé nepřítomnosti arytmie je potřebný k vysazení antikoagulační léčby (Tabulka 2). Monitorování má menší význam u pacientů s vysokým tromboembolickým profilem, u nichž je nutná trvalá antikoagulační léčba.

Sledování pacientů po katétrové ablaci pro fibrilaci síní


Pacienti po ablaci fibrilace síní by měli být sledováni v tříměsíčních intervalech po dobu prvního roku a v šestiměsíčních intervalech po dobu druhého roku (10). Při všech ambulantních návštěvách se shromažďují veškeré v mezidobí získané standardní EKG záznamy a pacienti by během prvního roku měli navíc absolvovat vícedenní kontinuální monitorování EKG.

Obrázek 2. Externí smyčkový záznamník s automatickou detekcí arytmií (Vitaphone 3100BTL, Vitasystems, GmbH, Chemnitz, Německo).

Během prvních 3 měsíců je vhodné provést alespoň jedno 24 hodinové holterovské vyšetření. Na našem pracovišti používáme následující algoritmus. V 6 a 12 měsíci nasazujeme týdenní monitoraci pomocí externího epizodního záznamníku s automatickou detekcí arytmií Vitaphone 3100BTL (Vitasystems, GmbH, Chemnitz, Německo) (Obrázek 2) nebo měsíční monitoraci pomocí epizodního záznamníku typu EKG karty Vitaphone 100 IR (Vitasystems) (Obrázek 4 ) (Tabulka 2). V 18 a 24 měsíci pak používáme měsíční monitoraci pomocí epizodního záznamníku typu EKG karty.

Obrázek 4. Epizodní záznamník typu EKG karty Vitaphone 100 IR, Vitasystems, GmbH, Chemnitz, Německo)

Autoři:
  1. Mgr. Veronika Bulková, Ph.D -II. interní klinika kardiologie a angiologie, VFN a UK Praha
  2. MUDr. Jana Gandalovičová -II. interní klinika kardiologie a angiologie, VFN a UK Praha
  3. Štěpán Královec - Oddělení kardiologie, Nemocnice na Homolce, Praha
  4. Ing. Jiří Brada- Oddělení kardiologie, Nemocnice na Homolce, Praha
  5. Doc. MUDr. Martin Fiala, Ph.D - Oddělení kardiologie, Nemocnice Podlesí a.s. Třinec,Interní kardiologická klinika, FN a MU Brno

Litertura:
1.      Glasser SP, Clark PI, Applebaum HJ. Occurrence of frequent complex arrhythmias detected by ambulatory monitoring: findings in an apparently healthy asymptomatic elderly population. Chest 1979, 75, p. 565–568.
2.      Moya A, Sutton R, Ammirati F, et. Al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J., 2009, Nov, 30(21):2631-71
3.      Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of syncope in patiens with isolated syncope and in patiens with tilt-positive syncope. Circulation 2001, 104, p. 1261-1267.
4.      Frangini P, Cechin F, Jordao L, et al. How revealing are insertable loop recorders in pediatrics? Pacing Clin Electrophysiol 2008, 31, p. 338-343.
5.      Brugada P, Gursoy S, Brugada J, et al. Investigation of palpitations. Lancet 1993, 341, p. 1254-1258.
6.      Reiffel JA, Schulhof E, Joseph B, et al. Optimum duration of transtelephonic ECG monitoring when used for transient symptomatic epizode detection. J Electrocardiol 1991, 24, p. 165-168.
7.      Schmidt SB, Jain AC. Diagnostic utility of memory equipped transtelephonic monitors. Am J Med Sci 1988, Nov, 296(5):299-302

8.      Brignole M. Syncope, management from emergency department to hospital. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 22, 51(3):284-7
9.      Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus konference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association. Europace 2007, 9, p. 1006-1023.

Zdroj:

1 - http://cs.wikipedia.org/wiki/Holter

2- http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/nove-moznosti-prevence-embolismu-u-fibrilace-sini-studie-re-ly-451202


(POKROČILÍ) Wenckebach zas a znovu

$
0
0
Zas a znovu se v našich kazuistikách opakuje podobný scénář: Wenckebachovy periody mohou simulovat mnoho arytmií, nejčastěji AV blok 3.stupně. Jaká kazuistika mátla tentokrát?



50letý muž s bolestmi na hrudníku:























Jaké byly tipy některých fanoušků na Facebooku?



Popis EKG:
  • Rytmus: sinusový (pozitivní P vlny ve II, III, aVF, neg. v aVR), P vlny jsou pravidelné
  • AS pravidelně nepravidelná (dvojice QRS komplexů)
  • PR nekonstantní
  • QRS štíhlé a širší QRS komplexy, nicméně velmi podobné morfologie
  • QTc normální
  • Osa normální 
  • Q kmit ve III
  • ST elevace ve II, III, aVF, ST deprese v aVL, I, vyšší odstup ST ve V3


Interpretace EKG:
STEMI spodní stěny s AV blokem 2.stupně, typ Wenckebach (Mobitz I) 3:2, kdy druhý QRS komplex v každé skupině je převáděn částečně aberantně (nejspíše blokáda na úrovni Purkyňových vláken).



Proč to není AV blok 3.stupně:
  • AV blok 3.stupně má prakticky vždy pravidelnou frekvenci komor (únikový rytmus je velmi málo ovlivňován napětím sympatiku/parasympatiku).
  • U AV bloku 3.stupně by se s velkou pravděpodobností takto neměnila šířka QRS komplexu.


Proč to není supraventrikulární bigeminínie:
  • P vlny jsou pravidelné, pokud by zde hrály roli supraventrikulární extrasystoly, narušily by pravidelnost P vln.

Proč to není střídání rytmus z oblasti junkce a komor:
  • PR interval na začátku každé skupiny QRS komplexů je stejně dlouhý, to nám říká že se P vlna převádí na komory.
  • Střídání junkčních a komorových QRS komplexů je velmi vzácné, Wenckebach je mnohem mnohem častější.

Proč je to AV blok 2.stupně typ Wenckebach:
  • Pravidelný sinusový rytmus, který se převádí na komory s prodlužujícím se PR intervalem, až se jedna vlna P nepřevede a cyklus se opakuje.
  • P-R/R-P reciprocita. (Čím kratší R-P interval, tím delší P-R interval)
  • 1., 2. a 3. PR intervaly jsou v každé skupině stejně dlouhé (= 2.interval PR v 1.skupině QRS komplexů je stejně dlouhý jako 2.interval PR ve 2. skupině QRS komplexů.
  • Wenckebach se typicky objevuje u STEMI spodní stěny. AV uzel má krevní zásobení z ACD, ale ve vetšině případů je vyživován i kolaterálami z další věnčité tepny a tak infarkt myokardu "přežije".




Laddergram pro toto EKG:








Závěr:
Další příklad toho, jak může být Wenckebach zrádný. Mimochodem, tento pacient měl kritickou stenózu ACD (pravé koronární tepny), což na EKG naznačuje krom STEMI spodní stěny i ST elevace ve III větší než ST elevace ve II.svodě.


Děkuji Edvinu Mazariegosovi, že mi kazuistiku umožnil zveřejnit.

Zobrazovací metody #4 - Dlouhodobé EKG monitorování pacientů s poruchami srdečního rytmu (2/2)

$
0
0

Druhý díl článku o monitorování EKG.
Tento článek poskytla moje spolužačka Ing. Šárka Sobotková  která se touto problematikou zabývá a je součástí odborného článků doktorů z VFN, nemocnice na Homolce , nemocnice na Podlesí a fakultní nemocnice Brno ( autoři jsou popsaní dole).
Předešlý článek si můžete přečíst zde.

Jako vždy jakékoliv otázky, piště mě na janahrusk@gmail.com, do zpráv na kardioblog nebo dolů do komentářů.

Jednotlivé typy monitorovacích zařízení


Kontinuální záznam – holterovské monitorování

Trendem v oblasti kontinuálního záznamu EKG je miniaturizace vlastních holterovských jednotek, zlepšování vstupních filtrů zařízení s cílem co nejlepší kvality získaného záznamu. Standardem je možnost ukládání a archivace záznamů v elektronické podobě a práce s těmito záznamy v prostředí softwarových nástrojů, které poskytují výrobci zařízení. Holterovské jednotky poskytují možnost  2-10 kanálů pro záznam 2-12 svodů EKG

Doba vyšetření již prakticky není limitována vnitřní pamětí, proto je možné získat kontinuální EKG záznam např. za 7 dnů. Limitací vyšetření zůstává nemožnost ovlivnění kvality záznamu v době, kdy záznamník používá pacient a velký objem získaných dat, která musí být v rámci procesu vyhodnocování zkontrolována lékařem pro získání relevantního diagnostického obrazu. Realitou zůstává relativní diskomfort pacienta spojený s používáním nalepovacích EKG elektrod.

 Externí epizodní smyčkový záznamník

Smyčkový záznamník (Obrázek 2)  je přístroj pro dlouhodobé používání s možností uložení menšího počtu časově omezených záznamů EKG. Díky omezenému prostoru pro ukládání záznamů jsou po vyčerpání kapacity paměti nejstarší záznamy přepisovány záznamy novými (princip paměťové smyčky). Smyčkové záznamníky umožňují registraci jednoho až dvou EKG svodů, což se v praxi ukazuje pro většinu indikací jako diagnosticky zcela dostačující.

Možnosti dlouhodobého sledování EKG značně rozšířil posun v telemedicínských technologiích, které poskyují přenos záznamů od pacienta k lékaři a umožňují kontrolu EKG v průběhu používání záznamníku. Příspívá to urychlené diagnostice nebo ověření technické kvality.

Další kapitolou ve vývoji těchto zařízení je inteligentní sledování a vyhodnocování EKG v reálném čase a automatická detekce abnormalit dle nastavených kritérií. Tyto algoritmy především umožňují záchyt asymptomatických poruch rytmu a zároveň šetří čas při zpracování celého vyšetření. Lékař se pak zabývá vyhodnocením pouze relevantních záznamů ve vztahu k obtížím pacienta. Záznamníky dovolují také manuální aktivaci EKG záznamu a umožňují nastavit dobu záznamu před a po okamžitku, kdy byla detekce aktivována, ať už spontánně nebo pacientem.  
Obrázek 2. Externí smyčkový záznamník s automatickou detekcí arytmií (Vitaphone 3100BTL, Vitasystems, GmbH, Chemnitz, Německo)

Implantabilní epizodní smyčkový záznamník

Implantabilní epizodní záznamník  (Obrázek 3) v podobě, v jaké je v dnešní době k dispozici, zůstává v pravém smyslu slova záznamníkem smyčkovým. Používaná zařízení mají s ohledem na velikost samotného implantátu limitovanou paměť, proto jsou záznamy, pokud nejsou načteny a uloženy externím zařízením, přepisovány novými záznamy. Přepsaná data jsou k dipsozici pouze v podobě frekvenčních histogramů, což ovšem neumožňuje odlišení artefaktů. 

Použití implantabilních záznamníků je indikováno a prováděno v kardiostimulačních centrech, která mají jak zkušenosti s vlastním invazivním výkonem, tak i potřebné vybavení pro neinvazivní programaci (nastavení parametrů) a následné pravidelné načítání dat z přístroje. Pacient je po výkonu vybaven aktivátorem záznamu, který mu umožňuje v případě symptomů manuálně aktivovat záznam EKG. Implantabilní záznamníky poskytují jeden svod EKG. Kvalita a diagnostická výtěžnost záznamů je limitována především rušením myopotenciály.

 Díky technologické vyspělosti výrobců těchto zařízení a aplikovaným algoritmům používaných v kardiostimulační technice a ICD, jsou implantabilní záznamníky vybaveny pokročilými detekcemi abnormalit EKG. Limitací zůstává omezená kapacita baterie implantátu umožňující použití zařízení po dobu 1-2 let.  
 Obrázek 3. Implantabilní epizodní záznamník, St. Jude Medical
Externí epizodní záznamník – EKG karta

Epizodní záznamník (Obrázek 4)  je u většiny používaných zařízení koncipován jako jednoduchý přístroj (velikosti malého mobilního telefonu) vybavený vestavěnými EKG elektrodami a tlačítky pro aktivaci nahrávky a odeslání záznamu. Pacient přikládá záznamník na hrudník v oblasti hrudní kosti a aktivuje záznam v případě obtíží nebo podle dohodnutého harmonogramu.

 Některá zařízení pracující na podobném principu využívají stisknutí elektrod levou a pravou rukou (prsty) pacienta. Záznamník může být používán dlouhodobě. Výhodou je aplikace telemedicínských technologií, které umožňují záznamy ze zařízení průběžně odesílat a kontrolovat jejich technickou kvalitu a získat obraz EKG při obtížích pacienta okamžitě po události.

 Limitací těchto přístrojů je nemožnost získat záznam EKG, který předcházel aktivaci a omezená možnost záchytu asymptomatických arytmií. Kromě toho je záznamník nepoužitelný u pacientů s krátkodobou ztrátou vědomí (viz výš).
Obrázek 4. Epizodní záznamník typu EKG karty Vitaphone 100 IR, Vitasystems, GmbH, Chemnitz, Německo)

Autoři:
  1. Mgr. Veronika Bulková, Ph.D -II. interní klinika kardiologie a angiologie, VFN a UK Praha
  2. MUDr. Jana Gandalovičová -II. interní klinika kardiologie a angiologie, VFN a UK Praha
  3. Štěpán Královec - Oddělení kardiologie, Nemocnice na Homolce, Praha
  4. Ing. Jiří Brada- Oddělení kardiologie, Nemocnice na Homolce, Praha
  5. Doc. MUDr. Martin Fiala, Ph.D - Oddělení kardiologie, Nemocnice Podlesí a.s. Třinec,Interní kardiologická klinika, FN a MU Brno

Litertura:
1.      Glasser SP, Clark PI, Applebaum HJ. Occurrence of frequent complex arrhythmias detected by ambulatory monitoring: findings in an apparently healthy asymptomatic elderly population. Chest 1979, 75, p. 565–568.
2.      Moya A, Sutton R, Ammirati F, et. Al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J., 2009, Nov, 30(21):2631-71
3.      Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of syncope in patiens with isolated syncope and in patiens with tilt-positive syncope. Circulation 2001, 104, p. 1261-1267.
4.      Frangini P, Cechin F, Jordao L, et al. How revealing are insertable loop recorders in pediatrics? Pacing Clin Electrophysiol 2008, 31, p. 338-343.
5.      Brugada P, Gursoy S, Brugada J, et al. Investigation of palpitations. Lancet 1993, 341, p. 1254-1258.
6.      Reiffel JA, Schulhof E, Joseph B, et al. Optimum duration of transtelephonic ECG monitoring when used for transient symptomatic epizode detection. J Electrocardiol 1991, 24, p. 165-168.
7.      Schmidt SB, Jain AC. Diagnostic utility of memory equipped transtelephonic monitors. Am J Med Sci 1988, Nov, 296(5):299-302

8.      Brignole M. Syncope, management from emergency department to hospital. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 22, 51(3):284-7

9.      Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus konference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association. Europace 2007, 9, p. 1006-1023.

(ZAČÁTEČNÍCI) Kardiostimulátory a implantabilní kardioverter-defibrilátory - úvod

$
0
0
Už dlouho jsem se chystal na článek o kardiostimulátorech, v tomto úvodu si vysvětlíme jaký je rozdíl mezi PCM, ICD, CRT-D a CRT-P a co je to dvoudutinový a jednodutinový přístroj. Hned v úvodu musím zdůraznit, že v tomto článku se budeme zabývat permanentními implantovanými přístroji s intravenózním zavedením elektrod do srdce, vynecháme tedy dočasný pacing, zevní defibrilátory, subkutánní ICD, epikardiálně zavedené elektrody a pod. 


Na začátek seznámení s termíny:
  • Kardiostimulátor, nebo také pacemaker (PCM), je přístroj ochraňující pacienta v případě bradyarytmií. Je proto vhodný pro pacienty s příznaky způsobenými pomalou srdeční akcí. 
  • Pacemaker se čte "peɪsˌmeɪkə" a volně by se dal přeložit jako "ten, kdo udává krok". Často slýcháme nesprávnou výslovnost "písmejkr", která by odpovídala spíše slovu peacemaker (mírotvůrce).
  • ICD (Implantable Cardioverter-Defibrillator) je velmi podobný přístroj, který ale ochraňuje pacienta jak v případě bradyarytmie, tak v případě tachyarytmie. To znamená, že pacemaker je jeho součástí, ale ICD je navíc schopný rozpoznat a léčit i maligní tachyarytmie (tedy zejména komorovou tachykardii a fibrilaci komor). Toho může dosáhnout buď antitachykardickým pacingem, nebo defibrilací (výbojem). Podrobnosti si vysvětlíme v dalších dílech tohoto cyklu.
  • CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) je přístroj k srdeční resynchronizaci, který má navíc funkce kardiostimulátoru (CRT-P), nebo ICD (CRT-D). Takový přístroj má schopnost stimulovat i levou komoru srdeční (viz níže).


Resynchronizační terapií se samozřejmě v budoucnu budeme věnovat podrobněji, zatím postačí zmínit, že u pacientů s poruchou nitrokomorového vedení (zejména LBBB) a chronickým srdečním selháním je stah levé a pravé komory tak špatně koordinovaný, že stimulace v pravé a levé komoře "najednou" funkci komory zlepší a sníží i mortalitu a morbiditu těchto pacientů.



Ať už se jedná o kterýkoliv z výše zmíněných přístrojů, jejich těla s baterií implantujeme do podkožní kapsy v oblasti pod klíční kostí, nejčastěji vlevo (lze i vpravo, což je vhodné zejména u leváků).
Elektrody napojené na samotný přístroj v této podkožní kapse jsou zavadeny cestou vena subclavia do pravé síně a/nebo pravé komory a v případě CRT přístrojů navíc cestou žilního systému srdce k myokardu levé komory.

Nádherná ilustrace principu uložení přístroje v lidském tělě.
ZDROJ: WWW.THEPAD.PM



Měli bychom velmi základně vysvětlit dvě důležité funkce elektrod zavedených do srdce. Je to sensing a pacing.


  • SENSING - je schopnost přístroje pomocí elektrody vnímat elektrické vzruchy v dané dutině. Reakce může být různá, například pokud elektroda v komoře zaznamená elektrický vzruch srdci vlastní, potlačí stimulaci - je zbytečné stimulovat v komoře, když už je stimulována nativně. Vše záleží na programaci přístroje. Pokud je sensing na elektrodě zapnutý, je elektroda stále na pozoru a sleduje zda v její dutině neprobíhá elektrický vzruch.



  • PACING - je schopnost přístroje pomocí elektrody stimulovat myokard. Více zde v základním úvodu není třeba vysvětlovat, nicméně i pacing je ve skutečnosti mnohem složitější než by se mohlo zdát.  



S tím souvisí další důležité pojmy, které každou chvíli slýcháme - jednodutinové a dvoudutinové přístroje: 

-> Jednodutinový kardiostimulátor má elektrodu zavedenou jen do jedné srdeční dutiny. Může být buď jen v pravé síni, nebo jen v pravé komoře. Jediná komorová elektroda se často užívá u pacientů s permanentní fibrilací síní a pomalým převodem na komory, kde je síňová elektroda vlastně zbytečná.
Pokud bychom měli elektrodu jen v pravé síni, také by šlo o jednodutinový přístroj.
CAVE: tyto nákresy jsou velmi zjednodušené.

 -> Dvoudutinový kardiostimulátor má logicky 2 elektrody, jednu v pravé síňi a druhou v pravé komoře.



 -> "Trojdutinovým" přístrojem by se dal označit CRT, který má navíc elektrodu v žilním systému                          probíhajícím po povrchu levé komory. Tento výraz se ale neužívá.


Pokud naimplantujeme dvoudutinový přístroj, můžeme samozřejmě jednu z elektrod vypnout a "přeměnit" tak přístroj do jednodutinového. K takovýmto úpravám slouží přístroje, zvané "programmery". Každý z hlavních výrobců přístrojů má svůj programmer, který u výrobku jiné firmy nefunguje. Jsou to počítače schopné komunikovat s přístrojem a upravovat jeho nastavení, pomocí relativně jednoduchého rozhraní (opět pro každou firmu jiné).

Mimochodem největší firmy vyrábějící tyto přístroje jsou:













Takto vypadá jeden z programmerů, pomocí kterého se dá komunikovat s pacemakerem, ICD i CRT, kontrolovat stav baterie, upravovat nastavení, prohlížet záznamy proběhlých arytmií, měřit odpory na elektrodách a mnohé další:
Konkrétně v tomto případě jde o programmer společnosti St.Jude.


Programmerem můžeme také zapínat a měnit jednotlivé stimulační módy (například AAIR, DDDR, V00, apod), o kterých si podrobně povíme v dalším článku.



Další díly cyklu (odkazy budu doplňovat postupně):
2.) Stimulační režimy (DDDR, AAI, ... )
3.) ATP a defibrilace
4.) Magnet a ICD
5.) Srdeční resynchronizační léčba (CRT)
6.) ICD a umírání

- Co by Vás v tomto směru dále zajímalo? O čem by měl být další článek? Vyjádřete se na Facebooku,    
   nebo zde v diskuzi.

(POKROČILÍ) Perikarditida versus STEMI

$
0
0
Akutní zánět osrdečníku, perikarditida, má nepříjemnou vlastnost. Může působit bolest velmi podobnou bolesti při infarktu a navíc i podobně vypadá na EKG. Při diagnostikování perikarditidy samozřejmě musíme vzít v úvahu i anamnézu, fyzikální vyšetření a ECHO, nález na EKG je jen jednou důležitou součástí skládanky.



Jako obvykle začneme kazuistikou:
25letý kuřák přichází pro tři dny trvající intermitentní tlak za hrudní kostí s propagací do obou ramen. Předevčírem měl průjem a včera teplotu 37,5°C. EKG bylo natočeno při bolesti:























Popis:

  • Rytmus sinusový (pravidelné pozitivní P vlny ve II, III, aVF a negativní v aVR s převodem 1:1 na komory s normálním PR intervalem).
  • Akce srdeční pravidelná.
  • Frekvence 75/min.                                                 -> Jak určit frekvenci?
  • Osa vertikální.                                                        -> Jak odhadnout osu?
  • Převodní intervaly v normě (PR, QRS, QTc).              -> Jak odhadnout QTc?
  • Difuzní ST elevace ve všech svodech, krom V1 a aVR. (aVL obtížně hodnotitelné pro artefakt)
  • ST elevace ve II větší než ST elevace ve III.
  • Neg. T ve V1 a aVR, aplanace T ve III.
  • Přechodní zóna mezi V3/V4 (normální).
  • Drobné q kmity ve II, III, aVF, V5, V6.
  • Naznačené Spodickovo znamení.



Interpretace:
-> Velmi suspektní akutní perikarditida.
     CAVE:  Nezapomínejte, že jen z EKG perikarditidu nediagnostikujeme. Je třeba brát v potaz i        
                 anamnézu, fyzikální vyšetření, ECHO a laboratoř! Někdy se ani tak nebudeme schopni            
                 rozhodnout a bude lepší vyšetřit koronární tepny! Pokud by totiž šlo o STEMI, byl by to
                 rozsáhlý inferolaterální infarkt.



Proč je to nejspíše perikarditida?


  • Perikarditida nemá zrdcadlové ST deprese. Má povolené jen ST deprese ve V1, aVR a III, což jsou pravostranné svody. 





  • Perikarditida musí mít ST elevaci ve II větší než ST elevaci ve III. Pozor - STEMI může mít jak větší ve II, tak větší ve III.



  • ST elevace u perikarditidy by měla být konkávní směrem nahoru = měla by udržet kapku vody.




  • Perikarditida někdy má tzv. Spodickovo znamení, což je klesající T-P úsek (od konce vlny T do začátku vlny P.
   ZDE najdete další, výraznější příklad Spodickova znamení.


  • Perikarditida může mít také difuzní deprese PR úseků s elevací PR ve svodě aVR (není jasné, jak hluboké by měly být, udává se hodnota 0,8 mm. POZOR - dif.dg PR deprese je 1.) perikarditida, 2.) infarkt síní, 3.) normální varianta. To znamená, že i infarkt může mít PR deprese. Na dnešním EKG jasné PR deprese nejsou.

Příklad deprese PR u perikarditidy z www.lifeinthefastlane.com.



Souhrn:
-> Perikarditida mít NESMÍ:
     - Zrdcadlové ST deprese (krom V1, aVR a III).
     - ST elevaci ve III větší než ST elevaci ve II.
     - Jiné ST elevace, než ty které udrží kapku vody.
     - Nově se vyvíjející patologické Q kmity!

-> Pokud je výše uvedené splněno, pak pro perikarditidu navíc svědčí:
    - Spodickovo znamení (= pokles T-P úseku).
    - Difuzní deprese PR úseku a elevace PR úseku v aVR.


* Perlička pro zajímavost - zdá se, že v případě STEMI platí toto:
  - Svod s největší ST elevací má delší QRS komplex a kratší QTc interval, než svod s izoelektrickým ST  
     úsekem.
  - Toto neplatí pro perikarditidu.
Další hřebíček do rakve STEMI v naší kazuistice.


Závěr:
V tomto případě se opravdu jednalo o akutní perikarditidu, tento pacient měl věnčité tepny v pořádku.

P.S.:
= Vždy je vhodné EKG několikrát zopakovat, u STEMI bývá vidět vývoj, u perikarditidy bývá mnohem pomalejší!


K zapamatování:

  • Je velmi těžké rozeznat správně perikarditidu od STEMI a vždy je třeba vzít v potaz klinický obraz a výsledky dalších vyšetření a laboratoře.
  • NIC v medicíně není na 100%, cíl je nejprve vyloučit STEMI - Vyloučit potenciálního zabijáka.
  • Nebojte se zopakovat EKG.




Reference:
1.) 1973 Archives of Internal Medicine article by Charles et al, titled “Atrial Injury Current in Pericarditis”
2.) Am J Med. 2014 Mar;127(3):233-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.11.006. Epub 2013 Nov 25.
New electrocardiographic criteria to differentiate acute pericarditis and myocardial infarction.
Rossello X1, Wiegerinck RF1, Alguersuari J2, Bardají A3, Worner F4, Sutil M1, Ferrero A1, Cinca J5.
3.)  ECG Diagnosis, Acute pericarditis, The Permanente Journal
     Kevin P Masek, MD and Joel T Levis, MD, PhD, FACEP, FAAEM
4.) Marriott´s Practical Electrocardiography, 12th edition
     Galen S. Wagner M.D., David G. Strauss M.D., Lippincott Williams & Wilkins
5.) ECG Pocket Brain 2014: Expanded, by Ken Grauer M.D.


(POKROČILÍ) Adenosin - chemický Valsalvův manévr

$
0
0
V tomto článku se zaměřím na můj oblíbený lék - Adenosin. Oblíbený proto, že rychle funguje a jeho účinky rychle ustoupí, takže je i relativně bezpečný. Není až tak oblíbený u pacientů, vzhledem k nepříjemným nežádoucím účinkům. Jako obvykle začneme kazuistikou...



Příklad:
25letá pacientka přichází pro palpitace, zde je její EKG:





















Vidíme pravidelnou tachykardii bez jasných viditelných P vln se štíhlým QRS komplexem o frekvenci cca 230/min. Když se podíváme na diagram nejčastějších frekvencí u supraventrikulárních rytmů, zjistíme že největší podezřelí jsou paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (AVNRT a AVRT), dále multifokální síňová tachykardie a síňová tachykardie:
Diagram nejčastěji uváděných frekvenčních rozmezí pro supraventrikulární rytmy (rozmezí se liší dle jednotlivých autorů!).


- Jak odhadnout srdeční frekvenci?


Multifokální síňovou tachykardii můžeme vyloučit, ta má totiž nepravidelnou akci. Síňovou tachykardii vyloučit nemůžeme, i když vzhledem k anamnéze (25letá pacientka), absenci viditelných P vln a strojové pravidelnosti arytmie je AVNRT či AVRT mnohem pravděpodobnější.

->  Jaký je rozdíl mezi AVNRT a AVRT zjistíte v tomto článku.
->  Příklady toho, jak vypadá multifokální síňová tachykardie najdete ZDE a ZDE.




Jak ukončit tuto arytmii?

Existuje několik způsobů jak ukončit tuto arytmii:

  • Vagovým manévrem (např. Valsalvův manévr nebo masáž karotického sinu). Má relativně nízkou úspěšnost (uvádí se okolo 10%), nicméně jsou bezpečné a jednoduché.

      - CAVE: Před masáží karotidy je třeba poslech k vyloučení šelestu. Zejména u starších pacientu může
                     hrozit uvolnění aterosklerotického plátu z karotidy a následná cévní mozková příhoda.
                     Přesnější popis jak provést karotickou masáž vyplní další článek v budoucnosti.
      - Jak provést Valsalvův manévr si můžete přečíst v tomto článku.


  • Pomocí léku, nejčastěji užívaným je právě Adenosin. Další možnosti jsou například amiodaron a verapamil, ale o těch až v dalších článcích. Adenosinu se také někdy přezdívá "chemický valsalvův manévr), nicméně úspěšnost Adenosinu je mnohem vyšší (>90%) než úspěšnost Valsalvova manévru.

  • Další možností, obzvláště pokud je pacient vysoce symptomatický, je synchronizovaná elektrická kardioverze.  
      - Více o elektrické kardioverzi se dozvíte v tomto článku.


  • Trvalé řešení nabízí radiofrekvenční ablace, která ve většině případů zbaví pacienta problémů trvale.




Jak podat Adenosin?

-> Adenosin má v krevním oběhu velmi krátký poločas (méně než 10 vteřin). To má několik důsledků:

  • Jeho účinky trvají velmi krátkou dobu, a to jak ty, které chceme (zpomalení převodu AV uzlem), tak ty,  které nechceme (viz nežádoucí účinky).
  • Musí se podat i.v., jiné formy podání, například intraosseální by pravděpodobně byly bez efektu.
  • Podává se proto co nejrychleji jako bolus (během 1-3 vteřin), ihned následovaný bolusem fyziologického roztoku (pokud podáváme kanylou). Účinek se typicky dostaví do minuty.
  • Pokud se účinek nedostaví rychle, nedostaví se nejspíš vůbec (= bude třeba další dávka, nebo jiný lék).
  • Někdy je potřeba užít další lék, např. betablokátor nebo verapamil, abychom udrželi sinusový rytmus. Zejména u pacientů s častými extrasystolami, které mohou AVNRT nebo AVRT opět spustit.


-> Během podávání adenosinu by se mělo natáčet 12svodové EKG¨

-> CAVE: Adenosin je kontraindikován zejména u pacientů s těžkým astmatem, pacientů s fibrilací síní +              WPW syndromem, u Torsades de Pointes, u polymorfní komorové tachykardie a u pacientů po
       transplantaci srdce
-> Další kontraindikace jsou : AV blok 2. a 3. stupně, těžký CHOPN, dekompenzované                                                                         srd.selhání, závažná hypotenze a sick sinus syndrom.

-> Dávkování (dle ACLS guidelines z r.2013)
  • Úvodem 6mg i.v.
  • Pokud první dávka nezabere, za 1-2 minuty podat 12mg i.v.
  • Další dávka si již nově nedoporučuje.
  • Pacienti užívající theofylin a nebo ti, kteří často pijí kávu, často potřebují vyšší dávky adenosinu.
  • Pro starší pacienty se srdečním selháním nebo renálním selháním apod. je třeba zvážit nižší dávku (2-3 mg).




Jaké jsou nežádoucí účinky?

Adenosin na několik vteřin může úplně přerušit převod AV uzlem nebo vyvolat krátké polymorfní komorové tachykardie a jeho účinek je doprovázen velmi nepříjemnými symptomy. Je dobré pacienta předem na tyto pocity připravit, protože je pak zpravidla lépe snáší. Pacienti udávají mimo jiné:

  • Pocit umírání (blížící se smrti).
  • Pocit, že se topí.
  • Bolesti na hrudníku a/nebo dušnost.
  • Pocit vynechání srdce.
  • Palpitace.
  • Až v 1-15% vyvolává fibrilaci síní, která je většinou jen přechodná.
  • Pacienti po podání adenosinu často přechodně zrudnou.
  • U pacientů s těžkou ICHS může vzácně vyvolat i fibrilaci komor, proto je dobré mít při použití adenosinu blízko defibrilátor. Adenosin totiž může dilatací normálních věnčitých tepen způsobit tzv. steal phenomenon a snížit tak průtok krve za stenózami (a přechodně vyvolat ischemii).



Jak vypadá efekt Adenosinu na EKG?

Adenosin krom jiného přeruší převod AV uzlem, a tím ukončí AVRT i AVNRT, které na AV uzlu závisejí (více v tomto článku). Výsledkem jsou někdy až dramaticky vypadající AV bloky s významnými pauzami, které ale brzy odezní. Přechodně se ale na EKG mohou objevit i jiné dramatické nálezy, jako krátká polymorfní tachykardie v případě naší pacientky:

Před červenou čárou vidíme opět AVNRT nebo AVRT, za červenou čárou pak efekt adenosinu s krátkou polymorfní komorovou tachykardií v úvodu. Následuje postupné uklidnění rytmu a dále již vidíme sinusový rytmus.



















Další možné užití Adenosinu:

  • Může být také diagnosticky vhodný u jiných supraventrikulárních arytmií nejasné etiologie. Například u flutteru síní může přechodně zpomalit převod AV uzlem a ozřejmit tak flutterové vlnky.
  • Až 10% komorových arytmií může být ukončeno podáním adenosinu. Proto se je již indikován v guidelines ACLS (Advanced Cardiac Life Support) u pravidelné širokokomplexové tachykardie nejasné etiologie, obzvláště pokud je u mladšího pacienta bez ICHS či jiného poškození srdce (u těch má největší šanci na úspěch). 
  • Někdy může ukončit i síňovou tachykardii, obzvláště ektopickou, nicméně ta se často sama obnoví.
  • Naopak se nesmí užívat u tachykardií s nepravidelnou srdeční akcí, zejména u fibrilace síní s WPW syndromem, u které může způsobit až fibrilaci komor.






Zdroje:

1. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias*
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias), 2003

2. Advanced Cardiac Life Support (ACLS) 2013, American Heart Association

3. ACLS 2013, e-PUB 5th edition (2013), Ken Grauer, M.D.

4. SPC Adenocoru, www.SUKL.cz

5. ECG Pocket Brain, 2014 ePUB, 6th edition (2014), Ken Grauer, M.D.
Viewing all 136 articles
Browse latest View live