Quantcast
Channel: Kardioblog
Viewing all 136 articles
Browse latest View live

(POKROČILÍ) Tachykardie s alternujícími QRS komplexy

$
0
0
Po delší pauze se podíváme na řešení nejnovější EKG kazuistiky.



67letý pacient před výměnou biliárního stentu. Stran arytmie zcela asymptomatický. Zde je jeho EKG:




























Popis EKG:

  • Akce srdeční pravidelná
  • Frekvence 120/min                             (Jak spočítat frekvenci?)
  • Osa doleva                                         (Jak odhadnout osu?)
  • QRS komplex je rozšířený na cca 130ms
  • QTc normální                                     (Jak odhadnout QTc interval?)
  • Morfologie RBBB a LAHB
  • Alternující QRS komplexy a T vlny v hrudních i končetinových svodech, přičemž elektrická osa se prakticky nemění.



Interpretace EKG:
  • Síňová tachykardie s převodem na komory 2:1 s alternujícím QRS komplexem a T vlnou, bifascikulární blokáda (RBBB + levý přední hemiblok).




Proč síňová tachykardie?

  • 1.) Ve skutečnosti se zdá, že P vlny tu vidět jsou a to zejména ve svodu V1.


  • 2.) Nicméně tyto P vlny (pokud to P vlny jsou), mají moc krátký PR interval na to, aby se převáděly        na komory. Pokud ale pomocí kaliperu hledáme na polovině cesty mezi červenými šipkami,                najdeme další P vlny. Uznávám, že jsou to spíše náznaky. Frekvence P vln je 2x rychlejší než              frekvence QRS komplexů, čili 240/min. To odpovídá buď síňové tachykardii, nebo                            pomalejšímu flutteru síní.


  • 3.) Hranice mezi atypickým flutterem síní a síňovou tachykardií se vzájemně překrývají a flutter rozhodně může mít frekvence kolem 240/min, zejména pokud pacient užívá bradykardizující medikaci. Nicméně v tomto případě žádnou takovou medikaci neužíval a proto jsme se přiklonili k síňové tachykardii. 


  • 4.) Alternující QRS komplex a T vlna svědčí pro re-entry mechanismus tachykardie. Vzniká nejspíše blokem 2:1 na úrovni části Purkyňových vláken komor. Malá oblast komory se každý druhý vzruch neaktivuje rychlou cestou Purkyňových vláken ale pomalu, přes klasické kardiomyocyty. Proto se tvar QRS komplexu mění jen minimálně a nemění se celková osa.


  • 5.) Diagnózu jsme si potvrdili masáží karotického sinu, která zpomalila převod na komory a odhalily se tak P vlny síňové tachykardie (bohužel nemám záznam k dispozici).




Proč to není něco jiného?
- V diskuzi na Facebooku Vás napadlo několik jiných vysvětlení. Podíváme se na ně zvlášť:


1.) Parasystolie
Parasystolie vzniká, pokud jsou v srdci zároveň dva nezávislé zdroje vzruchů. Je extrémně nepravděpodobné, že by tyto zdroje tvořily vzruchy se stejnou frekvencí a pravidelně se střídaly.
Více o parasystolii ZDE.


2.) Bigeminicky vázané splynulé stahy
Ano bigemínie může vypadat velmi podobně, ale vzniká pokud jsou přítomné předčasné QRS komplexy (extrasystoly). Zde jsou QRS komplexy pravidelné.


3.) Bidirekční komorová tachykardie
U bidirekční komorové tachykardie bývá QRS komplex širší než zde a jeho alternans výraznější. Dále je na tomto EKG tvar RBBB a LAHB vysvětlující rozšíření QRS komplexu. Proti komorové tachykardii mluví i P vlny ve V1, které mají 2x vyšší frekvenci než QRS komplexy a souvisejí tedy s nimi. Pacient s bidirekční komorovou tachykardií by pravděpodobně nepřišel po svých a zcela asymptomatický.


4.) WPW syndrom
Proti WPW syndromu mluví morfologie RBBB a LAHB. WPW syndrom mívá častěji atypickou morfologii. Nicméně je to varianta ke zvážení. 



Co si zapamatovat:
- Pátrejte po P vlnách ve všech svodech.
- QRS alternans a T alternans jsou mimo jíné spojeny s re-entry tachykardiemi.
- Je velmi nejasná hranice mezi síňovou tachykardií a atypickým flutterem síní.
- Masáž karotického sinu nám může odhalit pravý mechanismus nejasné arytmie.


Pokud něco nedává smysl, prosím napište do komentářů pod článek.


(ZAČÁTEČNÍCI) Dilatační kardiomyopatie

$
0
0
Kardiomyopatie jsou strukturální a funkční onemocnění myokardu, u kterých jsme jako příčinu vyloučili ischemickou chorobu srdeční, arteriální hypertenzi, chlopenní vadu a vrozenou srdeční vadu. Dilatační kardiomyopatie má navíc dilatovanou levou a někdy i pravou srdeční komoru a je spojena s těžkým poškozením jak systolické, tak i diastolické funkce. EF levé komory je 40% a méně. Dilatační kardiomyopatie je velmi častým podkladem chronického srdečního selhání v naší populaci. 




CAVE: Pacient s dilatační kardiomyopatií samozřejmě může mít i ICHS nebo například chlopenní vadu, POKUD ale nejsou v takovém rozsahu, aby poškození srdce způsobily samostatně.

- Příklad:
Pokud má pacient dilatovanou levou komoru a těsnou stenózu periferie RIA, má sice ICHS, ale stenóza periferní části jedné tepny nevysvětluje difuzní hypokinezu. Tomu říkáme koincidenci ICHS a dilatační kardiomyopatie.



Etiologie:

  • stav po dříve proběhlé myokarditidě (symptomatické či asymptomatické)
  • idiopatická (cca 1/3 z toho jsou familiární)
  • alkoholická
  • toxický efekt léků (cytostatika - antracyklin)
  • peripartální kardiomyopatie
  • endokrinní a nutriční příčiny - vzácné



    Klinický obraz:
    • první projev je nejčastěji námahová dušnost, která postupně může progredovat až do NYHA IV
    • asthma cardiale
    • pokud selhává i pravá komora objevují se i otoky, ascites až anasarka



    Diagnostika:

    -> Fyzikální vyšetření:

    • poslechově nad plícemi vlhké chrůpky, či exspirační pískoty/vrzoty
    • přikrácený poklep (fluidothorax)
    • rozšířený srdeční stín
    • zdvihavý úder hrotu
    • cval 
    • otoky dolních končetin, ascites až anasarka


    -> Skiagram hrudníku (RTG S+P):

    • zvětšený srdeční stín
    • kardiothorakální index nad 0,5 (srdce vyplňuje více než polovinu šířky hrudníku na RTG)
    • mohou být známky městnání v plicním oběhu, event. až plicní edém
    • fluidothorax
    • CAVE: obtížně odlišitelné od velkého perikardiálního výpotku
    • Dilatační kardiomyopatie na RTG S+P.
      Zdroj: Radiopaedia.org









































    -> EKG:

    • neexistuje specifický nález pro dilatační kardiomyopatii
    • časté abnormality jsou raménkové blokády, fibrilace síní, známky hypertrofie LK
    • difuzní fibróza myokardu může vést ke snížené voltáži na EKG
    • může být přítomná i hypertrofie pravé komory a síní
    • ve svodech V1-V4 mohou být patologické Q kmity i když pacient infarkt neprodělal (pseudoinfarkt)
    • zcela normální nález na EKG téměř jistě vylučuje těžkou systolickou dysfunkci
    EKG pacienta s dilatační kardiomyopatií. Vidíme známky hypertrofie levé komory, dále přetížení pravé i levé síně (P vlna je výrazně bifázická ve V1 s vysokou úvodní pozitivní výchylkou). Rytmus je sinusový s několika SVES.
    Zdroj: www.lifeinthefastlane.com




    -> ECHO:

    • Dilatace srdečních oddílů (vždy levé komory). 
    • Difuzní hypokineza levé komory.
    • Mohou být známky hypertrofie komor a/nebo plicní hypertenze.

    Příklad obrazu dilatační kardiomyopatie na transthorakálním echokardiogramu. Vidíme 4dutinovou projekci z hrotu. Levá komora i ostatní oddíly jsou dilatované. Ejekční frakce levé komory je odhadem 20%.



    Stejný pacient, tentokrát parasternální krátká osa v úrovni papilárních svalů. Opět vidíme difuzní hypokinezu dilatované levé komory.




    -> Selektivní koronarografie:


    • U dilatační kardiomyopatie je na SKG buď normální nález, nebo stenózy které dostatečně nevysvětlují dilataci a dysfunkci LK.


    Toto je nález na selektivní koronarografii u pacienta s dilatační kardiomyopatií. Vidíme normální nález na pravé věnčité tepně (ACD).


    Stejný pacient. Normální nález na ramus interventricularis anterior (RIA) a na ramus circumflexus (RCx).




    -> Ventrikulografie:

    • Ventrikulografii provádíme nejčastěji při selektivní koronarografii. Je to zobrazení funkce a velikosti levé komory nastříknutím rentgen-kontrastní látky při skiaskopii. Výhodná je například u echokardiograficky špatně vyšetřitelných pacientů.

    Ventrikulografie pacienta s chronickým srdečním selháním na podkladě dilatační kardiomyopatie. EFLK 20%.





    -> Endomyokardiální biopsie

    • Může být použita při podezření na některé specifické typy kardiomyopatie. Dilatační kardiomyopatie sama o sobě nemá histologicky specifický nález. Nelze odlišit od hypertrofie vláken z jiných příčin.



    -> Magnetická rezonance srdce:

    • Je zlatým standardem při zobrazení dilatace srdce a EFLK. Dokáže odlišit vzácnější kardiomyopatie a pomáhá ve sporných případech. Paušálně u všech pacientů s podezřením na dilatační kardiomyopatii se neprovádí.




    Prognóza
    - Při příznacích chronického srdečního selhání umírá do jednoho roku cca 20% pacientů.




    Terapie:
    • Nejdůležitější je samozřejmě terapie vyvolávající příčiny. Ta je ale u dilatační kardiomyopatie velmi často neznámá.
    • Podpůrná terapie s průkazem snížení mortality: BETABLOKÁTORY, ACE-INHIBITORY (ev.sartany) a u pacientů s EFLK pod 35% (STEMI guidelines ESC uvádí pod 40%) blokátory aldosteronového receptoru (spironolakton/eplerenon). U pacientů s idiopatickou DKMP může tato terapie vést k výraznému zlepšení funkce levé komory, dokonce až k úplné normalizaci.
    • Podpůrná terapie bez průkazu snížení mortality, ale důležitá pro úlevu od příznaků: DIURETIKA (zejména kličková - furosemid).
    • Pokud do 3 měsíců od nasazení terapie srdečního selhání nedojde ke zlepšení funkce levé komory, je u pacientů s prognózou alespoň 1 rok indikována implantace ICD v primární prevenci náhlé srdeční smrti.
    • U pacientů s LBBB nebo s velmi prodlouženým QRS komplexem je další možností implantace CRT-D eventuálně CRT-P. Více najdete v tomto článku.
    • Pokud naše terapie selhává, další možností jsou pumpy nahrazující funkci levé komory, tzv. LVADs (Left Ventricular Assist Devices).
    • Poslední možností je transplantace srdce.




    Zobrazení jednoho z několika typů LVADs. Přeskočte úvod videa na 0:30s.





    Souhrn:
    • Dilatační kardiomyopatie je v České republice velmi častá diagnóza, která mívá špatnou prognózu.
    • Nejdůležitější v diagnostice DKMP je echokardiografie.
    • Mortalitu u DKMP snižují: betablokátory, ACE inhibitory /sartany/, u pacientů s EFLK 35% blokátory receptorů pro aldosteron, a u vhodných pacientů implantace ICD, eventuálně CRT-D.
    • Diuretika (krom blokátorů aldosteronových receptorů) nesnižují mortalitu.
    • Často se jedná o diagnózu per exclusionem.



    Zdroje:
    - Vnitřní lékařstvím, 4.vydání, Pavel Klener et al., Galén 2011
    - Guidelines ESC (Heart Failure) 2012
    - Guidelines ESC (STEMI) 2012
    - Speciální patologie, 2.vydání, Ctibor Povýšil, Galén 2007
    - www.lifeinthefastlane.com
    - www.radiopaedia.org


    (SOUHRN) Důležité doporučené postupy

    $
    0
    0
    V tomto příspěvku najdete odkazy na ty nejdůležitější doporučené postupy a další důležité dokumenty. Seznam bude průběžně doplňován. Doporučené postupy budou rozdělené podle tématu, kterému se věnují a dále podle data vydání. Zaměřuji se zejména na dokumenty důležité pro kardiology. Prosím pokud víte o doporučeném postupu, který bych měl doplnit, napište mi do komentářů.



    Arteriální hypertenze
    - Ambul. monitorování krevního tlaku u dětí a dospívajících (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association
    - Arteriální hypertenze (2013, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology + European Society of Hypertension
    - Alternativní způsoby snižování krevního tlaku (2013, v angličtině)
      -> American Heart Association
    - Hypertenze u seniorů (2011, v angličtině)
      -> American College of Cardiology




     Chlopenní vady
    - Chlopenní vady (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Fetální srdeční onemocnění (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association
    - Chlopenní vady (2012, v angličtině)
       -> European Society of Cardiology, European Association for Cardio-Thoracic Surgery
    - Vrozené srdeční vady v dospělosti (2010, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, Association for European Pediatric Cardiology





     Endomyokardiální biopsie
    Endomyokardiální biopsie (2007, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association,         Heart Failure Society of America, Heart Failure Association




     Diabetes
    - Diabetes mellitus 1.typu a kardiovaskulární onemocnění (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association, American Diabetes Association
    - Diabetes, prediabetes a kardiovaskulární choroby (2013, v angličtině)
       -> European Society of Cardiology, European Society for the Study of Diabetes





     Dyslipidémie
    - Hypercholesterolémie (2013, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Dyslipidemie (2011, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society, European Association for
           Cardiovascular Prevention & Rehabilitation





     Onemocnění aorty
    - Onemocnění aorty (2014, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology




    EKG
    - Opoždění displayů EKG telemetrií v nemocnici (2012, v angličtině)
      -> American Heart Association
    - Interpretace EKG u novorozence (2002, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology





     Implantace kardiostimulátoru/resynchronizační terapie/ICD
    - Implantace ICD u pacientů špatně/málo zastoupených v klinických studiích (2014, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, Heart Rhythm Society, American Heart Association
    - Kardiostimulace a resynchronizační terapie (2013, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Heart Rhythm Association
    - Kardiostimulace a resynchronizační terapie (2012, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association, Heart Rhythm Society
    - Edukační a psychologické postupy zlepšující outcome po implantaci ICD (2012, v angličtině)
      -> American Heart Association





     Infekční endokarditida
    - Infekční endokarditida (2009, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Society of Clinical Microbiology and Infectious 
          Diseases, International Society of Chemotherapy for Infection and Cancer




     Ischemická choroba srdeční
    - Akutní koronární syndromy bez ST elevací (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Revaskularizace myokardu (2014, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, European          Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions
    PCI v nemocnicích bez kardiochirurgie (2014, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association, Society for Cardiovascular 
          Angiography and Interventions
    - Stabilní ICHS (2013, v angličtině)  a  Dodatek k těmto guidelines (2014, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology
    - STEMI (2013, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association
    - Akutní koronární syndromy bez ST elevací (2012, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association
    - STEMI (2012, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology
    - Třetí univerzální definice infarktu myokardu (2012, v angličtině)
     -> European Society of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation, American       College of Cardiology Foundation
    - Stabilní ICHS (2012, v angličtině) a dodatek (2014, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association
    - Akutní koronární syndromy bez ST elevací (2011, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology
    - Perkutánní koronární intervence (2011, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association
    - Aortokoronární bypass (2011, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Associaton





    Ischemická choroba dolních končetin
    - Onemocnění periferních tepen (2011, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology




     Fibrilace síní
    - Fibrilace síní (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology, Heart Rhythm Society
    - Fibrilace síní (2012, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Heart Rhythm Association




     Perikardiální onemocnění
     - Nemoci perikardu (2004, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology




     Plicní embolie
    - Akutní plicní embolie (2014, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Respiratory Society
    Plicní embolie (2008, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology




     Plicní hypertenze
    Plicní hypertenze (2009, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Respiratory Society, International Society of Heart 
          and Lung Transplantation




     Prevence
    - Prevence CMP a TIA (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association, American Stroke Association
    - Odhad kardiovaskulárního rizika (2013, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Prevence KV onemocnění - životní styl (2013, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Obezita a nadváha u dospělých (2013, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Prevence kardiovaskulárních onemocnění v klinické praxi (2012, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology
    - Odhad 10letého kardiovaskulárního rizika, projekt SCORE (2003, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology




     Pre-, peri- a postoperační péče o pacienty s kardiovaskulárním onemocněním
    Odhad kardiovaskulárního rizika a perioperační management u nekardiální operace (2014, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Society of Anaesthesiology
    Perioperativní hodnocení kardiovaskulárního stavu při nekardiální operaci (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    Betablokátory podávané perioperačně u nekardiální operace (2014, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association




     Synkopa
    - Synkopa (2009, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology




     Srdeční selhání
    - Srdeční selhání (2013, v angličtině)
      -> American College of Cardiology, American Heart Association
    - Akutní a chronické srdeční selhání (2012, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, Heart Failure Association
    - Rozhodování u pacientů s pokročilým srdečním selháním (2012, v angličtině)
      -> American Heart Association




     Kardiomyopatie
    - Hypertrofická kardiomyopatie (2011, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - Hypertrofická kardiomyopatie (2003, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, American College of Cardiology




     Supraventrikulární arytmie
    - Supraventrikulární arytmie (2003, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association





     Komorové arytmie
    - Komorové arytmie a prevence náhlé srdeční smrti (2006, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association,
           European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society


     Kardiovaskulární choroby v těhotenství
    - Kardiovaskulární onemocnění v těhotenství (2011, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology, European Society of Gynecology, Association for European 
          Pediatric Cardiology, German Associety for Gender Medicine




     Zobrazovací metody
    - Role neinvazivního testování v klinickém hodnocení žen s podezřením na ICHS (2014, v angličtině)
      -> American Heart Association




     Ostatní
    - Ankle-brachial index, měření a interpretace (2012, v angličtině)
      -> American Heart Association
    - Ateroskleróza karotid a vertebrálních tepen (2011, v angličtině)
      -> American Heart Association, American College of Cardiology
    - ACE inhibitory u kardiovaskulárních onemocnění (konsensus expertů, 2004, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology
    - Betablokátory (konsensus expertů, 2004, v angličtině)
      -> European Society of Cardiology
    - Použití antiagregancií (konsensus expertů, 2004, v angličtině)
     -> European Society of Cardiology


    (EKG kazuistika) AV blok 3. stupně a asystolie

    $
    0
    0
    V tomto článku se blíže podíváme na EKG kazuistiku #54. Je to jedno z těch náročnějších EKG, nicméně zas tak obtížné není. Stačí k EKG přistupovat systematicky. Každý by měl mít svůj systém jak hodnotit EKG. Akce, frekvence, rytmus, ST-T ..atd. Na pořadí nezáleží, jde jen o to, abychom něco důležitého nepřehlédli.




    Kazuistika
    38letý pacient přijat pro synkopu v sedě. ECHO s normálním nálezem, kardiomarkery negativní. Jak popíšete jeho EKG?
























    Hodnocení EKG by se vždy mělo skládat ze dvou částí: z popisu a z interpretace. Bohužel, interpretace často chybí. Interpretaci významně ovlivňuje klinický kontext daného případu. Vysoká voltáž QRS komplexů může znamenat něco úplně jiného u 25letého hubeného sportovce a něco jiného u 68letého hypertonika.


    Popis EKG:
    • Akce srdeční je pravidelná (viz obrázek) 





    • Frekvence cca 45/min, čili bradykardie  
    • Rytmus sinusový (vidíme pozitivní P vlny ve II,III,aVF a negativní P vlny v aVR)
    • Osa intermediární                   Jak odhadnout sklon osy?
    • PR interval - nelze určit, mění se
    • QRSd interval 110ms
    • QTc interval 381ms                Jak odhadnout QTc interval?
    • Hypertrofie: nejsou přítomné známky hypertrofie komor či síní
    • ST-T úseky: bez signifikantních ST denivelací


    Interpretace EKG: 

    První problém, který musíme u toho EKG vysvětlit: O jakou arytmii se jedná?

    K tomu musíme zhodnotit:
    • Jsou přítomné P vlny?                                                        ANO
    • Jsou tyto P vlny v rámci možností pravidelné?                  ANO
    • Jsou QRS komplexy pravidelné?             ANO - svědčí proti AV.bloku 2.stupně 
    • Jsou PR intervaly stabilní?                       NE - svědčí proti AV bloku 1.stupně a Mobitz 2
    • Prodlužují se postupně PR intervaly?       NE - svědčí proti vyloučili i Mobitz 1 (Wenckebach)

    Shrňme si to: pravidelné sinusové P vlny, pravidelné QRS komplexy a měnící se PR intervaly bez Wenckebachových period. Na tomto EKG vidíme AV blokádu 3.stupně. Sinusové P vlny si jdou svým vlastním rytmem a QRS komplexy jiným. Síňe a komory se elektricky vzájemně neovlivňují. Viz laddergram. 
    Jak číst laddergram?
    V AV uzlu je schematicky červeně znázorněna úroveň bloku v AV uzlu.













    Měl bych zmínit jednu důležitou věc. Jistě jste si všimli, že P vlny nejsou ani zdaleka dokonale pravidelné. Vidíme, že se P vlny kolem QRS komplexů "shlukují". Dvě P vlny, které mají mezi sebou QRS komplex mají vyšší frekvenci, než dvě P vlny, které mezi sebou QRS komplex nemají.










    Jedná se takzvanou ventrikulofázickou sinusovou arytmii. Není jasné proč vzniká. Jedna z hypotéz má za to, že při kontrakci komory (QRS komplex) dojde k lepšímu prokrvení sinusového uzlu, který krátkodobě zrychlí, a tak přichází následující P vlny dříve. Naopak jiná hypotéza předpokládá, že při kontrakci komory (QRS komplex) tlaková vlna podráždí karotická tělíska a cestou nervus vagus přechodně SA uzel zpomalí.



    Co by měl splňovat AV blok 3.stupně:

    • Únikový rytmus, ať už junkční nebo idioventrikulární, by měl být prakticky vždy velmi pravidelný. Je to způsobeno tím, že dolní část převodního systému, kde únikové rytmy vznikají, je relativně málo ovlivňována sympatikem a parasympatikem.    = QRS komplexy by měly být pravidelné, pokud nejsou pravidelné, s největší pravděpodobností se nejedná o AV blok 3.stupně
    • A-V disociace. P vlny se nepřevádí na komory, běží si vlastní frekvencí bez ohledu na QRS komplexy. AV blok 3.stupně má vždy A-V disociaci, to ale neznamená, že každá AV disociace je AV blok 3.stupně.  = PR interval se mění a netvoří typické Wenckebachovy periody
    • A-V disociace při AV bloku 3.stupně je často isoarytmická, to znamená že frekvence P vln je velmi blízká frekvenci QRS komplexů a to pak samozřejmě znesnadňuje správnou interpretaci. = V našem případě mají naštěstí P vlny o něco rychlejší frekvenci než QRS komplexy, což nám usnadnilo interpretaci.
    • P vlny by měly mít možnost převést se na komory, tzn. že by se na EKG měly objevit ve všech částech R-R intervalu (= těsně za QRS, v T vlně, na konci T vlny, za T vlnou, před QRS komplexem) a i přes to se nepřevést na komory. = Náš případ tuto podmínku splňuje (pokud přimhouříme oči). 










    Další část interpretace:
    Jaký je původ QRS komplexů?
    QRS komplexy jsou lehce rozšířené. Jelikož víme, že se jedná o AV blokádu 3.stupně a mezi síní a komorou není žádné elektrické spojení, musí QRS komplexy patřit tzv. únikovému rytmu. 

    Jak vzniká únikový rytmus?
    Buňky specializovaného převodního systému srdce mají schopnost samy automaticky generovat elektrický vzruch a tak aktivovat srdeční stah. Sinusový uzel ovládá srdeční frekvenci jen proto, že jeho buňky generují vzruch nejrychleji. Buňky v sinusovém uzlu generují v klidu vzruchy s frekvencí asi 80/min a tak nepustí ostatní buňky v převodním systému "ke kormidlu". Pokud však z nějakého důvodu SA uzel přestane srdce ovládat, převezme kormidlo nižší důstojník: AV uzel (=junkce). Vzniká tak junkční únikový rytmus.
               Buňky v AV uzlu generují vzruchy s frekvencí okolo 40/min. Pokud by nefungoval ani AV uzel, na řadu příjdou specializované buňky v komorách. Ty generují vzruchy frekvencí asi 30/min.

    V případě našeho EKG je QRS komplex relativně štíhlý a frekvence je 40/min, příliš rychlá na idioventrikulární rytmus. Jedná se tedy nejspíše o junkční únikový rytmus z oblasti dolní části AV uzlu, nebo z oblasti Hisova svazku. Horní část AV uzlu je zablokována. 
    Frekvence jednotlivých pacemakerů v srdci. Zdroj: thepad.pm





    Finální interpretace:
    Sinusový rytmus s AV blokádou 3. stupně s junkčním únikovým rytmem s frekvencí cca 45/min.



    Pojdmě si ukázat, proč je AV blok 3. stupně tak nebezpečný. Pokud při AV bloku 3.stupně přestane fungovat únikový rytmus, dochází k asystolii (v tomto případě je přesnější výraz "ventricular standstill" - komory stojí, síně se stahují - tzn. o úplnou asystolii se nejedná, nicméně pro pacienta to rozdíl není).
    Na následujícím EKG vidíme stejného pacienta, u kterého náhle vynechá únikový rytmus.







    Vidíte asystolii, nebo přesněji řečeno tzv. "ventricular standstill", systola síní je totiž přítomná. Takto vznikají synkopy nebo až náhlá smrt u pacientů s AV blokádou 3.stupně.




    (CO NEMINOUT) Kardiologie nanečisto

    $
    0
    0
    Pro tentokrát mám pro Vás -snad- zajímavou nabídku:




    V plánu je, že se Vám bude vždy minimálně jeden z mladších lékařů kardiocentra věnovat na 100% - jinou práci v tu dobu mít nebude. Jeden z nich jsem i já. 

    Ozvěte se buď Tomášovi (tomas.roubicek@nemlib.cz), nebo mě (jan.stros@seznam.cz) a domluvíme se.

    Zobrazovací metody #5 - Základy elektrofyziologie 1/2

    $
    0
    0



    Dnes si pro vás připravila dvoudílný článek s úvodem do elektrofyziologie Ing. Michaela Najmanová. 

    1 Intrakardiální EKG

    Intrakardiální EKG je grafický záznam srdeční elektrické aktivity, jenž je snímán pomocí do srdce zavedených katétrů. V tabulce 1.1 jsou uvedeny délky základních intervalů na intrakardiálním EKG při sinusovém rytmu.
    Fyziologický sinusový rytmus na intrakardiálním EKG je znázorněn na obrázku 1.1 při rychlosti posunu 100 mm/s. První 3 svody shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG, signály označeny jako ABL pocházejí z ablačního katétru, katétr s označením HIS snímá signály z Hisova svazku a 10-polární katétr CS je zaveden do koronárního sinu, který se nachází mezi levou síní a levou komorou a ústí do pravé síně. 

    Obrázek 1.1: Ukázka sinusového rytmu na intrakardiálním EKG.
     
    Tabulka 1.1: Důležité intervaly na intrakardiálním EKG při sinusovém rytmu [25]

    Vysvětlení tabulky 1.1: PA interval je doba od počátku P vny na povrchovém EKG po 1. výchylku zaznamenanou z katétru umístěného na Hisovu svazku, tento interval podává informaci o intraatriálním vedení. AH, HV intervaly, jenž jsou zobrazeny na obrázku
    Obrázek 1.2: Ukázka rozměření AH a HV intervalů na intrakardiálním EKG. 

    1.2, se měří na intrakardiálním EKG při sinusovém rytmu pro vyhodnocení AV převodu. AH interval se měří mezi potenciálem síní a potenciálem Hisova svazku, HV interval mezi potenciálem Hisova svazku a potenciálem komor. Potenciály snímané intrakardiál-ním EKG z oblasti Hisova svazku jsou označovány zkratkou HBE. QRS je délka QRS komplexu a QTc je korekční QT interval, jedná se o QT interval s korekcí na tepovou frekvenci:


    V praxi se používá spíše QTc než QT, protože není ovliňován RR srdeční frekvencí. S výskytem delších QTc intervalů stoupá pravděpodobnost výskytu maligní komorové tachykardie. [4, 22, 31]

    2 Srdeční arytmie

    Srdce se stahuje více než stotisíckrát denně, když pumpuje krev do celého těla. Arytmie mohou tuto činnost narušit, a proto vyžadují pečlivé lékařské vyšetření. Všechny rytmy, které nepochází z SA uzlu (tzv. sinusový rytmus), jsou označovány jako arytmie. Arytmie se dělí na dvě základní skupiny, a to tzv. bradykardie, kdy je tepová frekvence nižší než 50/min a tzv. tachykardie, kdy je tepová frekvence vyšší než 100/min. Bradykardie vznikají v důsledku porušení tvorby vzruchů v srdci a/nebo porušeným vedením vzruchů srdcem, jejich léčba spočívá nejčastěji v implantaci trvalého kardiostimulátoru. Katetrizační ablací srdečních arytmií se léčí tzv. tachykardie. [2, 27]

     2.1 Tachykardie

    Symptomy tachykardií:

    Příznaky rychlé srdeční frekvence jsou velmi různorodé. Od palpitací, což je rychlý puls, který pacient sám vnímá, přes nepravidelný srdeční rytmus, závratě, točení hlavy, dušnost, únavu až po bezvědomí, u maligních tachykardií hrozí v případě nedostatečně rychlé pomoci i smrt pacienta. [13, 27]
                
    Dělení tachykardií podle místa vzniku:

    Velmi důležitým hlediskem je místo vzniku tachykardie. Podle místa vzniku tachykardie rozdělujeme na supraventrikulární a komorové. Supraventrikulární jsou takové, u kterých se místo vzniku nachází v oblasti síní nebo AV uzlu, v druhém případě mluvíme o junkčním rytmu. Jako komorovou tachykardii označujeme takovou, která vzniká v oblasti svaloviny komor, tj. distálně od Hisova svazku. [2, 15, 27]
    Mezi supraventrikulární tachykardie (SVT) řadíme např. supraventrikulární extrasystoly (SVES) – tj. předčasné stahy pocházející ze síní, ne však z SA uzlu, dále fokální síňovou tachykardii, tachykardie vznikající na podkladě přídatné dráhy, jako například AVNRT nebo AVRT, dále flutter síní a fibrilaci síní. Mezi komorové tachykardie řadíme např. komorové extrasystoly (KES) – tj. předčasné stahy pocházející z oblasti komor, dále nesetrvalé a setrvalé monomorfní či polymorfní komorové tachykardie, flutter komor a fibrilaci komor.
                
    Dělení tachykardií podle jejich mechanismu:

    Supraventrikulární i komorové tachykardie dělíme podle mechanismu na fokální nebo reentry. Fokální arytmie vznikají z určitého místa (fokusu) ležícího v odlišné oblasti, než se nachází náš tzv. přirozený pacemaker – SA uzel. Jako fokální se označují také arytmie, které vznikají na podkladě tzv. mikroreentry mechanismu. Při reentry mechanismu arytmie krouží elektrický impulz po různě velké oblasti srdce a aktivuje dále okolní svalovinu. [6, 27]

     2.2 Léčba tachykardií – katétrová RF ablace

    Katetrizační ablace srdečních arytmií je metoda, při které se do určitého místa v srdci, které je zodpovědné za vznik či šíření tachykardie, aplikuje pomocí katétru energie, která vytvoří v daném místě lézi. Tento výkon probíhá na katetrizačním sále. Přes ablační katétr se aplikuje střídavý nemodulovaný vysokofrekvenční proud o frekvenci 500–1000 kHz. Ablační generátor generuje RF energii na hrot ablačního katétru. Elektrická energie proudí mezi hrotem katétru a velkoplošnou indiferentní elektrodou, která je umístěna na zádech pacienta. Při průchodu RF proudu se místo dotyku ablačního katétru s tkání zahřívá a dochází k tvorbě léze. Vytvořena jizva není vodivá. Ablační katétry lze z hlediska konstrukce rozdělit na nechlazené a na katétry chlazené fyziologickým roztokem. U katétrů chlazených se tvoří větší a hlubší léze v důsledku aplikace vyšší energie. Léčebný postup při katetrizační ablaci je ovlivňován mechanismem tachykardie, přítomností strukturálního postižení srdce, lokalizací a rozsahem klíčového místa tachykardie. [5, 11, 16, 27, 28, 29]

    Rizika katetrizační ablace arytmií:
               
     Jako každý invazivní výkon má i katetrizační ablace tachykardií svá rizika, mezi které patří tromboembolické komplikace, poškození převodního systému, poranění cév v místě vstupů katétrů do těla pacienta (obvykle třísla). Při ablaci může dojít také ke vzniku reaktivního perikardiálního výpotku nebo tamponády srdeční. Některé z těchto komplikací vyžadují urgentní řešení. [5, 27]
             
     Indikace ke katetrizační ablaci:
                
    Katetrizační ablace je nefarmakologická metoda léčby tachykardií. Indikace je poměrně jednoznačná u typické AVNRT, WPW syndromu a flutteru síní I. typu. U fibrilace síní bývá ablace indikována až po selhání antiarytmické léčby. Při záchytu symptomatické fibrilace síní u mladého člověka by však měla být RF ablace metodou první volby. U pacientů s implantovaným kardioverter-defibrilátorem je ablace indikována v případě opakovaných výbojů nebo v případě recidivujících komorových arytmií. U pacientů s idiopatickými tachykardiemi je ablace indikována při symptomatologii. [11, 27, 28]
              
    Průběh katetrizační ablace:
                
    Většina výkonů se provádí endokardiálně (na obrázku 2.1 je uvedeno zavádění katétru), tj. katétry jsou do srdce vedeny cévním řečištěm, další možností je epikardiální či chirurgický přístup. Na začátku výkonu pokud není arytmie jednoznačně dokumentovaná a nebo není jasně známý mechanismus je nutné před vlastním výkonem provést elektrofyziologické vyšetření (EFV). Pomocí intrakardiálního EKG je arytmie zmapována a posléze je aplikována RF energie. Méně složité výkony jako je AVNRT, WPW syndrom, flutter síní I. typu jsou mapovány pouze s využitím intrakardiálního EKG a za RTG kontroly.
    V případě komplexních arytmií se využívají 3D elektroanatomické mapovací systémy – například CARTO 3, CARTO XP, EnSite NavX, EnSite Velocity). Některá pracoviště používají také magnetické či robotické naváděcí systémy. Na robotických systémech se v dnešní době dělají hlavně ablace fibrilace síní. Magnetický navigační systém je vhodný převážně pro řešení komorových tachykardií, složitých fokálních síňových tachykardií, případně k epikardiálnímu mapování. Největší výhodou těchto systému je stabilnější přítlak hrotu ablačního katétru k myokardu, díky čemuž se tvoří dokonalejší léze. Délka výkonu se u různých druhů tachykardií liší. RF ablace fibrilace síní, což je nejčastější tachykardie, trvá kolem 3 až 4 hodin. Po ukončení RF ablace se pacientovi vytáhnou z cév katétry a jejich zavaděče a na místo vstupu do žíly či tepny se přiloží zátěž, aby pacient nekrvácel.
    Zátěž je přiložena po dobu 6–12 hodin, délka přiložení zátěže se liší například podle délky ablace nebo podle toho, zda byly katétry zaváděny žílou či tepnou. [11, 27, 28] 

    Obrázek 2.1: Způsob zavádění katétru – endokardiálně, převzato z [10]. 

    Další díl bude na téma typy tachykardií a vyjde za týden tak se těšte :-).
               

    Literatura

    [1] Ablation Therapy of Supraventricular Tachycardia in Elderly: AVNRT and AVRT [online]. [cit. 2010-12-21].Dostupné z: http://www.medscape.com/viewarticle/498412_3.
    [2] Anatomie — Srdce a cévy — Laik - Kardiochirurgie [online]. [cit. 2010-12-30]. Dostupné z: http://www.kardiochirurgie.cz/poruchy-rytmu.
    [3] Atrial fibrillation: Causes - MayoClinic.com [online]. [cit. 2010-12-15]. Dostupné z: http://www.mayoclinic.com/health/atrial-fibrillation/DS00291/DSECTION=causes.
    [4] Diagnosing level of AV Block, PA interval, AH interval and HV interval - LearnOnly - Heart [online]. [cit. 2012-11-16]. Dostupné z: http: //www.learnonly.com/2012/07/diagnosing-level-of-av-block-pa.html.
    [5] Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu supraventrikulárních tachyarytmií [online]. [cit. 2011-04-03]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/23_31-Guidelines-supraventrikularni_tachyarytmie.pdf.
    [6] Česká kardiologická společnost [online]. [cit. 2010-04-03]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/index.php?&desktop=clanky&action=view&id=684.
    [7] Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG - ZDN[online]. [cit. 2012-09-23].Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/klasifikace-arytmii-a-jejich-diferencialni-diagnostika-na-povrch-142408.
    [8] Komorové tachydysrytmie - maligní arytmie - Kardiologie - ZDN [online].[cit. 2012-10-07]. Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/komorove-tachydysrytmie-maligni-arytmie-306625.
    [9] Medicabáze.cz - váš online lékařský slovník - Detail hesla [online]. [cit. 2012-09-23]. Dostupné z: http://www.medicabaze.cz/?sec=term_detail&termId=484&tname=Tachyarytmie+supraventrikul%C3%A1rn%C3%AD.
    [10] Průvodce pro pacienty před katetrizačním vyšetřením srdce - II. interní klinika kardiologie a angiologie [online]. [cit. 2012-10-02]. Dostupné z: http://int2.lf1.cuni.cz/pruvodce-pro-pacienty-pred-katetrizacnim-vysetrenim-srdce.
    [11] SANQUIS - 2001/16 Léčba tachyarytmií radiofrekvenční ablací [online]. [cit. 2010-12-02]. Dostupné z: http://www.sanquis.cz/index1.php?linkID=art889.
    [12] Supraventrikulární tachykardie (diagnostika a léčba) - Kardiologie - ZDN [online]. [cit. 2012-10-11]. Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/supraventrikularni-tachykardie-diagnostika-a-lecba-306626.
    [13] Tachycardia - Symptoms, Treatment and Prevention [online]. [cit. 2010-12-20]. Dostupné z: http://www.healthscout.com/ency/68/729/main.html&anno=2.
    [14] Tachykardie, MUDr. Jan Šimek, PhD., r. 2010 [online]. [cit. 2012-10-02].
    Dostupné z: http://int2.lf1.cuni.cz/Data/files/2.%20intern%C3%AD%20klinika/Medici/download_tachy.pdf.
    [15] Understanding Arrhythmias and Treatment Options — Videos and Animations —Arrhythmia Answers [online]. [cit. 2011-04-07]. Dostupné z: http://health.sjm.com/arrhythmia-answers/videos-and-animations/arrhythmias-and-treatment-options.aspx.
    [16] ASCHERMANN, Michael: Kardiologie. Galén, Praha, 2004, ISBN 80-7262-290-0.
    [17] BYTEŠNÍK, Jan: Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu komorových arytmií [online]. [cit. 2012-10-08]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/24_32-Guidelines-komorove_arytmie%20_2.pdf.
    [18] BYTEŠNÍK, Jan, Petr PAŘÍZEK, Dan WICHTERLE, Josef KAUTZNER, Petr NEUŽIL: Komorové arytmie. Cor et Vasa; 53(Suppl. 1).
    [19] CHOVANČÍK, Jan, Martin FIALA, Henryk SZYMECZEK, Radek NEUWIRTH, Renáta NEVŘALOVÁ, aj.: Idiopatická komorová extrasystolie - katetrová ablace jako léčebná alternativa. Vnitřní lékařství; 52(2).
    [20] FIALA, Martin, Jan CHOVANČÍK, Petr HEINC, Radek NEUWIRTH, Renáta NEVŘALOVÁ, aj.: Fokální síňová tachykardie. Klinické projevy, místa vzniku a výsledky katetrové ablace. Vnitřní lékařství; 51(10), 2005, [cit. 2012-10-02].
    [21] HAMPTON, John R.: EKG v praxi, Překlad 4. vydání. Grada Publishing a.s., Praha, 2007, ISBN 978-80-247-1448-6.
     [22] JOHNSON, Jonathan N., Michael J. ACKERMAN: QTc: how long is too long? British Journal of Sports Medicine, 2009, [cit. 2012-10-02].
    [23] KHAN, Gabriel M.: EKG a jeho hodnocení. Grada Publishing a.s., Praha, 2005, ISBN 80-247-0910-4.
    [24] KOŽELUHOVÁ, Markéta, Petr PEICHL, Petr HLIVÁK, Robert ČIHÁK, Dan WICHTERLE, aj.: Spektrum idiopatických komorových tachykardií ve specializovaném centru. Intervenční a akutní kardiologie; 8(5).
    [25] MURGATROYD, Francis D., Andrew D. KRAHN, George J. KLEIN, Raymond K. YEE, Allan C. SKANES: Handbook of Cardiac Electrophysiology. ReMedica Publishing, 2002, ISBN 1901346374.
    [26] PEICHL, Petr: Katetrizační ablace postincizionálních tachykardií: konečné řešení nebo paliativní léčba? Kardiologická revue; 8 (Suppl.).
    [27] ŠROMOVÁ, Michaela: Hodnocení srdečních arytmií. Brno: Vysoké učení technické v Brně, Fakulta elektrotechniky a komunikačních technologií, 2011, 64 s., 1 příl. Vedoucí bakalářské práce prof. Ing. Ivo Provazník, Ph.D. .
    [28] SCHMITT, Claus, Isabel DEISENHOFER, Bernhard ZRENNER: Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 2006, ISBN 3-7985-1575-1.
    [29] STÁREK, Zdeněk, Martin EISENBERGER, Libor ZAORAL, Pavel LEINVEBER, Miroslav NOVÁK: Radiofrekvenční katetrizační ablace supraventrikulárních arytmií, historie a současnost. Solen – Intervenční a akutní kardiologie; číslo 5, 2006.
    [30] TÁBORSKÝ, Miloš et al.: Fibrilace síní. Mladá fronta a. s., Praha, 2011, ISBN 978-80-204-2572-0.
    [31] ŠTEJFA, Miloš et al.: Kardiologie, 3., přepracované a doplněné vydání. Grada Publishing a. s., Praha, 2007, ISBN 978-80-247-1385-4.
          

    (POKROČILÍ) Wenckebach s pravidelnou srdeční akcí?

    $
    0
    0
    Shodou okolností mi dva fanoušci v tomto týdnu poslali velmi zajímavá EKG, která jsou si podobná. Začneme tím jednodušším z nich a zaměříme se tentokrát jen na rytmus.


    EKG č. 1


    Popis:

    • Akce srdeční je pravidelná
    • Frekvence 65/min
    • Osa doleva 
    • ST-T změny a změny QRS komplexů tentokrát ponecháme stranou, jaký je rytmus?


    •  P vlny jsou pravidelné a jsou sinusového původu:














    Co se ale výrazně mění, jsou PR intervaly. Opakují se sekvence krátký PR, delší PR a nakonec nepřevedená P vlna. Jedná se o AV blok 2. stupně typ Wenckebach. Čas od času se stane, že se PR intervaly prodlužují náhodou přesně tak, že výsledná frekvence komor je pravidelná a vypadá to "jako by žádný QRS komplex nechyběl".

    Vše osvětlí laddegram:



















    EKG číslo 2
    Shodou okolností mi v tomto týdnu přišlo i toto EKG:























    Popis:

    • Nemá smysl chodit kolem horké kaše, opět se jedná o Wenckebachovy periody. 
    • Přesným měřením zjistíte, že některé R-R intervaly mají přesně 900ms, jedná se proto téměř jistě o junkční únikové komplexy - viz laddergram. Toto je zajímavost pro nadšence, zbytečná pro většinu čtenářů.

















    Souhrn:

    •  AV blok 2.stupně WENCKEBACH je velmi častý - myslete na něj.
    •  Také Wenckebach může mít pravidelnou akci komor.
    •  Měřte PR intervaly, často prozradí o jakou arytmii se jedná.


    Odkazy:
    - Jak určit elektrickou osu srdce zjistíte ZDE.
    - Jak spočítat srdeční frekvenci ZDE.
    - Jak číst laddergramy ZDE.
    - Jak vytvořit laddergram ZDE.
    - Více o Wenckebachových periodách ZDE.
    - Další příklady EKG s AV blokem 2.stupně Wenckebachova typu najdete ZDE, ZDE, ZDE a ZDE.

    Zobrazovací metody #5 - Základy elektrofyziologie 2/2

    $
    0
    0
    Pokračování předešlého článku se základů eletkrofyziologie. Minulý díl zde. 
    Opět od Ing. Michaely Najmanové.

    2.3 Typy tachykardií

    Supraventrikulární tachykardie

    SVT vznikají buď na principu fokálního nebo reentry mechanismu v oblasti síní nebo AV junkce. Pomocí RF ablace lze často tyto arytmie (jako je např. flutter síní, AVNRT, AVRT) zcela vyléčit. V případě nutnosti aplikovaní RF energie v oblasti AV junkce, případně v oblasti sinusového uzlu, riziko výkonu stoupá. Úspěšnost RF ablace těchto arytmií je vyšší než 95%. [12]
    U paroxismální fibrilace síní lze dosáhnout také úplného vymizení arytmie, v případě perzistující fibrilace síní je někdy nutné výkon opakovat, ale i u této formy fibrilace síní dochází k vymizení či značné redukci četnosti arytmií. V případě multifokální síňové tachykardie se k RF ablaci přistupuje jen u velmi symptomatické arytmie, jelikož arytmie není dobře řešitelná selektivní RF ablací. [12]

    Fyziologická sinusová tachykardie

    Tímto termínem se označuje fyziologické zvyšování srdeční frekvence při fyzické či psychické zátěži. Jedná se o zrychlení sinusového rytmu nad 100/min. Tento stav není považován za arytmii. Zvýšení tepové frekvence umožňuje okysličení celého těla. Zrychlený srdeční tep bývá přítomen také při horečce. [13, 27]         

    Nepřiměřená sinusová tachykardie

    Tento druh sinusové tachykardie již je považován za arytmii. Pacient mívá zrychlený puls bez jakéhokoliv podnětu. Tato tachykardie vzniká v SA uzlu stejně jako fyziologický sinusový rytmus, ale zvýšení srdeční frekvence nad 100/min není závislé na zátěži. Postupné zvyšování a snižování tepové frekvence je pro tuto arytmii typické. Příčinou vzniku může být větší oblast SA uzlu nebo citlivější buňky SA uzlu na hormony z nadledvin. [13, 27]
    •    RF ablace: při symptomatické nepřiměřené sinusové tachykardii lze podstoupit RF ablaci, při níž je cílem modifikovat SA uzel. Tuto arytmii nelze při EFV vyvolat stimulací, avšak reaguje abnormálním zvýšením tepové frekvence na podání isoprenalinu. [7]

    Typický flutter síní

    Flutter I. typu je pravidelná tachykardie. Pro tento druh arytmie jsou na povrchovém EKG typické pilovité kmity – jinak označovány jako vlny F). Negativní část vlny F je pomalu sestupná a přechází do rychlé vzestupné části. Frekvence komor se pohybuje mezi 100–230/min. Velmi často však vídáme frekvenci síní 300/min, komor 150/min, z čehož vyplývá, že bývá přítomna AV blokáda 2:1, někdy i 3:1. Mechanismus flutteru síní spočívá v reentry okruhu, který se však na rozdíl od reentry okruhů při fibrilaci síní nemění. Tuto arytmii lze z povrchového EKG dobře diferencovat. Reentry okruh krouží po celé pravé síni se zónou pomalého vedení na kavotrikuspidálním isthmu (CTI), jenž se nachází mezi ústním trojcípé chlopně a dolní duté žíly. Ve většině případů se šíří proti směru hodinových ručiček, může se však šířit i po směru hodinových ručiček. [3, 11, 13, 14, 15, 23, 27]
    Na obrázku 2.2 je zobrazeno intrakardiální EKG typického flutteru síní, který je zobrazen při rychlosti posunu 100 mm/s. Jedná se o tzv. counterclockwise“ flutter síní, tedy šířící se proti směru hodinových ručiček. 20-polární katétr HALO je zaveden do pravé síně. První 3 svody shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG a ABL je záznam z ablačního katétru. Při porovnání svodů z povrchového EKG se svody z EKG intrakardiálního, lze vidět, že na uvedeném obrázku 2.2 je převod ze síní na komory v poměru 4:1.
    •  Místo léze při RF ablaci: při katetrizační ablaci typického flutteru síní je cílem vytvoření bloku vedení ve struktuře tzv. kavotrikuspidálního isthmu (můstku). [14]

    Atypický flutter síní

    U atypického flutteru síní (flutter II. typu) se reentry okruh nachází ve většině případů v levé srdeční síni a krouží po směru hodinových ručiček. Atypickým flutterem síní je např. síňová postencizionální reentry tachykardie (IART). IART je intraatriální tachykardie typu reentry, jenž je někdy obtížně odlišitelná od typického flutteru síní.
    Tato tachykardie se objevuje po prodělaném chirurgickém zákroku na srdci, nejčastěji po operačním výkonu prodělaném ještě v dětství. IART se vyskytuje například po atriotomii pravé síně, po výkonu na mitrální chlopni, po Fontanově operaci nebo po síňové korekci transpozice velkých cév. Objevuje se v dlouhém časovém odstupu (několik let až desetiletí) od chirurgického výkonu. [26]
    Ke vzniku IART jsou zapotřebí další modifikující faktory jako například progrese základního kardiologického onemocnění, distenze a fibróza stěny myokardu při hemodyna-mickém přetížení nebo bradykardie. Tyto faktory přispívají ke změně lokální refrakterity a mění tak rychlost vedení vzruchů v myokardu, čímž přispívají ke vzniku makroreentry okruhu. Vzruch krouží okolo jizev po chirurgickém zákroku. K udržení reentry okruhu je zapotřebí velká centrální bariéra s lemem zdravé tkáně, která umožní kroužení vzruchů okolo jizvy. [26]
     IART bývá velmi symptomatická a často se objevuje u mladších pacientů, jelikož mívají dobrou převodní kapacitu AV uzlu. Je zde tedy zvýšené riziko převodu vzruchu ze síní na komory v poměru 1:1. [26]
    Na obrázku 2.3 je zobrazeno intrakardiální EKG atypického flutteru síní, který je zobrazen při rychlosti posunu 100 mm/s. Při síňovém atypickém flutteru se nachází nejčasnější aktivace v CS 9/10. 20-polární HALO katétr je zaveden do pravé síně, 10-polární katétr CS je zaveden do tzv. koronárního sinu. První 3 svody shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG a ABL je záznam z ablačního katétru. Při porovnání svodů z povrchového 

    Atypický flutter síní

    U atypického flutteru síní (flutter II. typu) se reentry okruh nachází ve většině případů v levé srdeční síni a krouží po směru hodinových ručiček. Atypickým flutterem síní je např. síňová postencizionální reentry tachykardie (IART). IART je intraatriální tachykardie typu reentry, jenž je někdy obtížně odlišitelná od typického flutteru síní.
    Tato tachykardie se objevuje po prodělaném chirurgickém zákroku na srdci, nejčastěji po operačním výkonu prodělaném ještě v dětství. IART se vyskytuje například po atriotomii pravé síně, po výkonu na mitrální chlopni, po Fontanově operaci nebo po síňové korekci transpozice velkých cév. Objevuje se v dlouhém časovém odstupu (několik let až desetiletí) od chirurgického výkonu. [26]
    Ke vzniku IART jsou zapotřebí další modifikující faktory jako například progrese základního kardiologického onemocnění, distenze a fibróza stěny myokardu při hemodyna-mickém přetížení nebo bradykardie. Tyto faktory přispívají ke změně lokální refrakterity a mění tak rychlost vedení vzruchů v myokardu, čímž přispívají ke vzniku makroreentry okruhu. Vzruch krouží okolo jizev po chirurgickém zákroku. K udržení reentry okruhu je zapotřebí velká centrální bariéra s lemem zdravé tkáně, která umožní kroužení vzruchů okolo jizvy. [26]
     IART bývá velmi symptomatická a často se objevuje u mladších pacientů, jelikož mívají dobrou převodní kapacitu AV uzlu. Je zde tedy zvýšené riziko převodu vzruchu ze síní na komory v poměru 1:1. [26]
    Na obrázku 2.3 je zobrazeno intrakardiální EKG atypického flutteru síní, který je zobrazen při rychlosti posunu 100 mm/s. Při síňovém atypickém flutteru se nachází nejčasnější aktivace v CS 9/10. 20-polární HALO katétr je zaveden do pravé síně, 10-polární katétr CS je zaveden do tzv. koronárního sinu. První 3 svody shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG a ABL je záznam z ablačního katétru. Při porovnání svodů z povrchového EKG se svody z EKG intrakardiálního, lze vidět, že na uvedeném obrázku 2.3 je převod ze síní na komory v poměru 2:1.
               

    • Shrnutí flutterů síní:

      1. Pravidelná tachykardie
      2. 1 reentry okruh v oblasti síně
      3. Fr. komor 100–230/min
      4. Typický/atypický flutter síní

               
     Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT)

    Jedná se o nejčastější záchvatovitou (paroxysmální) tachykardií, pro kterou je typická pravidelná frekvence komor se štíhlým QRS komplexem. Mechanismem této tachykardie je reentry okruh uzavírající se v oblasti AV uzlu. Ataky AVNRT mohou trvat v rozmezí několika sekund až hodin, přičemž končí buď spontálně, po tzv. vagových manévrech (masáž karotického sinu) nebo až po aplikaci antiarytmické léčby. [1, 11, 23, 25, 27]
    Typická forma AVNRT je slow-fast“, kdy se elektrický potenciál šíří ze síní na komory ”pomalou drahou a zpět se vrací po rychlé dráze. Rychlá dráha je fyziologická, pomalá patologická. Na EKG při běžící AVNRT většinou nejsou patrné vlny P, bývají skryté na konci QRS komplexu nebo QRS komplex těsně následují. Vlny P jsou nejčastěji patrné ve svodu V1. [1, 9, 11, 23, 25, 27]
    Atypická fast-slow“ AVNRT s pozdní retrográdní aktivací síní vzniká opačným způsobem výše uvedené aktivace. V tomto případě se aktivace nejdříve šíří dolů do AV uzlu rychlou dráhou a poté se šíří zpět do síní dráhou pomalou. Na EKG je RP interval delší než interval PR. [1, 9, 11, 23, 25, 27]
    Zřídka se vyskytuje v oblasti pomalé dráhy dvojí či dokonce vícenásobné vedení a vzniká tak atypická slow-slow“ AVNRT. [9, 25]
    Atypické AVNRT se vyskytují mnohem méně než AVNRT typické (asi v 5 % případů). Frekvence komor bývá 150–225/min. QRS komplex není širší než 120 ms. [1, 9, 11, 23, 25] Na obrázku 2.4 je zobrazeno intrakardiální EKG typické atrioventrikulární nodální reentry tachykardie. Rychlost posunu je 100 mm/s. První 3 svody (II, aVF, V4) shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG, ostatní svody jsou již intrakardiální. Záznam z CS katétru je snímán z tzv. koronárního sinu, ve svodech označených HIS lze vidět záznamy snímané z Hisova svazku, ve svodech označených jako ABL jsou záznamy z ablačního katétru. Vidíme, že první aktivace je u AVNRT právě na Hisově svazku. Při porovnání svodů z povrchového EKG se svody z EKG intrakardiálního, lze vidět, že na uvedeném obrázku 2.4 je převod ze síní na komory v poměru 1:1.
              

    • Místo léze při RF ablaci: při katetrizační ablaci AVNRT je cílem přerušit pomalou přídatnou dráhu.
    • Shrnutí AVNRT:

      1. Pravidelná tachykardie
      2. 1 reentry okruh v oblasti AV uzlu
      3. Fr. komor 150–225/min
      4. Typická slow-fast“ AVNRT/atypická fast-slow“ a slow-slow“ AVNRT

     Atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT)
    Jedná se o makroreentry tachykardii, kdy se vzruch šíří velkým okruhem mezi síní a komorou za přítomnosti akcesorní spojky. [1, 27]
    Typická je přídatná (tzn. akcesorní) spojka tzv. Kentovými svazky, která podmiňuje komorovou preexcitaci (Wolff-Parkinson-White syndrom). Akcesorní spojka vede vzruchy jak antegrádně (ze síní na komory), tak retrográdně (z komor na síně) v 80 % případů. 20 % akcesorních spojek vede jen retrográdně a bez preexcitace. [9, 21]
    Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) se řadí mezi preexcitační syndromy. Je zde přítomna patologická vodivá dráha buď mezi levou síní a komorou (typ A) nebo mezi pravou síní a komorou (typ B), která umožňuje rychlý převod vzruchů ze síní na komory. Jak už bylo řečeno, vodivá dráha může mít antegrádní a retrográdní vedení, které vede ke vzniku AVRT. Na EKG je při WPW syndromu viditelné zkrácení PR intervalu a začátek depolarizace komor je zpomalený, což se na EKG záznamu pro-jevuje pomalejším nástupem kmitu R (v počátku kmitu R lze tedy rozeznat tzv. delta vlnu). [21, 27]
    AVRT mívá z 95 % ortodromní charakter – vzruch se šíří ze síní na komory přes AV uzel a zpět z komor na síně akcesorní spojkou. P vlna se nachází za QRS komplexem, přičemž QRS komplexy jsou štíhlé s výjimkou aberace vedení. Tepová frekvence se pohybuje mezi 150–250/min. Výrazně méně častý charakter AVRT je antidromní – vzruch se šíří ze síní na komory akcesorní spojkou a zpět z komor na síně přes AV uzel. Pro kroužení vzruchu antidromním směrem jsou typické široké QRS komplexy. Oba směry šíření vzruchů se mohou střídat. Pacienti s WPW syndromem jsou prokazatelně náchyl-nější ke vzniku fibrilace síní než zdraví jedinci. Pokud se u těchto pacientů manifestuje fibrilace síní, může následně dojít i ke vzniku fibrilace komor, jelikož jsou vzruchy ze síní na komory převáděny extrémně rychle díky vysoké převodní kapacitě akcesorní spojky.
    Fibrilace komor už výrazně ohrožuje pacienta na životě. [9, 11, 21]
    Na obrázku 2.5 je zobrazeno intrakardiální EKG ortodromní AVRT (WPW syndromu).
    Rychlost posunu je 100 mm/s. První 3 svody (II, aVF, V4) shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG, ostatní svody jsou již intrakardiální. Záznam z CS katétru je snímán z tzv. koronárního sinu, ve svodech označených HIS lze vidět záznamy snímané z Hisova svazku, ve svodech označených jako ABL jsou záznamy z ablačního katétru. Při porovnání svodů z povrchového EKG se svody z EKG intrakardiálního, lze vidět, že na uvedeném obrázku 2.5 je AV převod v poměru 1:1.
              
    • Místo léze při RF ablaci: cílem je přerušení akcesorní spojky buď mezi levou síní a komorou nebo mezi pravou síní a komorou.
    • Shrnutí AVRT:

      1. Pravidelná tachykardie
      2. 1 makroreentry okruh vedoucí i přes AV uzel
      3. Fr. komor 150–250/min
      4. Ortodromní (štíhlé QRS komplexy)/antidromní charakter (široké QRS komplexy)   

    Fokální síňová tachykardie

    Při této tachykardii vznikají patologické vzruchy v jednom místě v síni, samozřejmě v ji-ném než v SA či AV uzlu. Dochází k opakované rychlé depolarizaci v ektopickém fokusu.
    Mechanismem arytmie může být abnormální automacie, spuštěná aktivita nebo mikroreentry okruh, přičemž 3. možnost je nejméně pravděpodobná. Krátké salvy síňových extrasystol jsou častým nálezem na EKG, naopak setrvalé formy fokální síňové tachykardie jsou vzácné. [11, 14, 20]
    Jedná-li se o fokální tachykardii na podkladě abnormální automacie, častým projevem je postupné zrychlování a zpomalování ektopické aktivity. Tato arytmie se dá většinou vyvolat podáním izoprenalinu (lék, který se využívá pro zrychlení tepové frekvence při katetrizační ablaci arytmií na elektrofyziologickém sále, napodobuje reakci srdečního svalu při zátěži), nelze ji však vyvolat stimulačními manévry. Naopak aktuálně běžící tachykardii lze pomocí stimulace potlačit, následně však opět vzniká a její frekvence se postupně zvyšuje. [20]
    Jde-li o mechanismus spuštěné aktivity, arytmie lze vyvolat pomocí síňové stimulace nebo extrastimuly. Podání izoprenalinu nebývá k vyvolání tachykardie nutné. Běžící tachykardii lze ukončit rychlejší stimulací síní, ale nelze dosáhnout tzv. entrainmentu. [20]
    V případě mikroreentry mechanismu je přítomna snadná vyvolatelnost i ukončitelnost arytmie síňovou stimulací i extrastimuly, entrainment tachykardie při stimulaci rychlejší, než je frekvence tachykardie a převrácený poměr mezi vazebným intervalem extrastimulu vyvolávajícího tachykardii a délkou cyklu před prvním stahem tachykardie. [20]
     Na obrázku 2.6 je zobrazeno intrakardiální EKG fokální síňové tachykardie. Rychlost posunu je 100 mm/s. První 3 svody (II, aVF, V4) shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG, ostatní svody jsou již intrakardiální. Záznam z CS katétru je snímán z tzv. koronárního sinu, ve svodech označených HIS lze vidět záznamy snímané z Hisova svazku, ve svodech označených jako ABL jsou záznamy z ablačního katétru. Při porovnání svodů z povrchového EKG se svody z EKG intrakardiálního, lze vidět, že na uvedeném obrázku 2.6 je AV převod v poměru 2:1.
    • Místo léze při RF ablaci: cílem je zničení buněk s nejčasnější aktivací při tachykardii, tj. fokusu, který arytmií vyvolává.

    • Shrnutí fokální síňové tachykardie:

      1. Pravidelná tachykardie
      2. 1 fokus
      3.  Fr. komor 150–250/min

    Fibrilace síní
                
    Jedná se o rychlou aktivitu v síních, která se projeví na EKG vlnami P různých morfologií s nepravidelným převodem vzruchů ze síní na komory. Pro tuto tachykardii je typická frekvence síní mezi 400–700/min. AV uzel však propouští jen malou část těchto rychlých pulsů a to zcela nepravidelně, proto je i frekvence komor nepravidelná. Frekvence komor bývá v rozsahu od 100–180/min. Často je proměnlivá i voltáž QRS komplexů. Mechanismus vzniku fibrilace síní není přesně znám, ale je dáván do souvislosti s existencí ektopických ložisek elektrické aktivity srdce, která tvoří opakovaně impulzy a vedou ke vzniku mnoha mikroreentry okruhů v srdeční svalovině síní, nejčastěji v levé síni. Tato elektricky aktivní ložiska se nacházejí nejčastěji v ústích plicních žil. Bylo prokázáno, že při fibrilaci síní dochází k elektrické remodelaci myokardu síní. Jedinci s fibrilací síní mají efektivní refrakterní periodu v síních kratší než zdraví jedinci, dále mají lidé s fibrilací síní v myokardu síní vyšší podíl buněk, které jsou depolarizované částečně. [3, 11, 15, 23, 27, 30]
    Fibrilace síní je nejčastější tachykardií u starší populace (60 let a více), jelikož vlivem stárnutí myokardu dochází k jizvení srdeční tkáně, což přispívá právě ke vzniku fibrilace síní. [30]
    Na obrázku 2.7 je zobrazeno intrakardiální EKG perzistující fibrilace síní při rychlosti posunu 100 mm/s. První 3 svody (II, aVF, V4) shora obrázku jsou záznamy z povrchového EKG, ostatní svody jsou již intrakardiální. Ve svodech označených jako ABL jsou záznamy z ablačního katétru, LASO katétr snímá signály z RSPV, tedy z pravé hodní plicní žíly a CS katétr je zaveden v koronárním sinu. Při porovnání svodů z povrchového EKG se svody z EKG intrakardiálního lze vidět, že aktivita v síních je velmi rychlá a chaotická, komory mají výrazně nižší frekvenci, přičemž frekvence komor není pravidelná.



    Na obrázku 2.8 je zobrazena perzistující fibrilace síní po izolaci pravé horní plicní žíly (RSPV), rychlost posunu je 100 mm/s. 10-polární katétr CS je zaveden do koronárního sinu, který prochází mezi levou siní a komorou a ústí do pravé síně, zde je aktivita stále chaotická z důvodu běžící fibrilace síní. 20-polární katétr LASO je zaveden do horní plicní žíly (RSPV), zde je aktivita zcela redukována. Tato žíla je odizolována od levé síně, proto se vzruchy ze síně již nepřevádí do RSPV.

    • Místo léze při RF ablaci: cílem je elektrická izolace plicních žil, ve kterých se nacházejí ložiska spouštějící tuto tachykardii. V případě perzistující fibrilace síní se vytvářejí i další RF linie mezi pravými a levými plicními žílami v levé síni.
    •  Shrnutí fibrilace síní:
      1. Nepravidelná tachykardie
      2. Velké množství mikroreentry okruhů
      3. Fr. komor 150–250/min

    Monomorfní komorové tachykardie

    Tyto tachykardie vznikají buď na principu fokálního nebo reentry mechanismu v oblasti komor. Pomocí RF ablace lze docílit snížení frekvence četnosti těchto arytmií, případně arytmie i zcela odstranit. V případě splnění indikačních kritérií pro implantaci implanta-bilního kardioverter-defibrilátoru (ICD) jsou tito pacienti zajištěni i tímto způsobem.
    Jedná se o takové arytmie, které vznikají z jednoho místa komorové svaloviny. Depolarizace komor není závislá na depolarizaci síní, dochází k VA disociaci. Tyto tachykardie jsou typické svým širokým QRS komplexem (viz obrázek 2.9) a mohou přejít i do fibrilace komor. Komorové tachykardie se dělí podle základního onemocnění na ischemické a idiopatické. Komorové tachykardie u pacientů se srdečním onemocněním – ICHS, dilatační kardiomyopatií nebo u arytmogenní dysplazie pravé komory vznikají na podkladě reentry okruhu, vzácně mají fokální mechanismus. Komorové tachykardie nemusí být u pacientů se srdečním onemocněním dobře tolerovány a mohou vést i k oběhové zástavě, pacienti jsou tedy ohroženi náhlou srdeční smrtí. Pacienti bez strukturálního srdečního onemocnění mají komorové tachykardie fokálního charakteru a nejsou ohroženi náhlou smrtí. Komorové arytmie je nutné vzhledem k jejich závažnosti jednoznačně diferencovat na EKG od jiných arytmií. [2, 11, 13, 15, 27]


    • Shrnutí monomorfní komorové tachykardie:
      1. Pravidelná tachykardie
      2. Monomorfní charakter

    Komorová extrasystolie

    Extrasystolou je označován předčasný stah, který nevzniká v SA uzlu. V případě komorových extrasystol (KES) se jedná o předčasný stah pocházející z oblasti komor. KES má široký QRS komplex (> 120 ms). Po KES často následuje tzv. kompenzační pauza, kdy vzdálenost mezi QRS komplexem před a po KES je rovna přesně dvojnásobku vzdáleností mezi ostatními QRS komplexy. Jasná kompenzační pauza však není podmínkou, může se vyskytovat i neúplná kompenzační pauza nebo vmezeřená KES. Podle vzdáleností mezi KES a T vlnou dělíme KES na časné, pozdní a maligní. O maligní KES se jedná v případě, kdy KES padne do descendentní části T vlny předchozího QRS komplexu. Jedná se o tzv. fenomén R na T, který vede k vyvolání maligní komorové tachykardie. První T vlna za KES má většinou opačný směr než T vlny základního rytmu pacienta. Idiopatické komorové extrasystoly bývají nejčastěji benigní, avšak jejich symptomy mohou být výrazné a jejich důsledkem může být i dysfunkce levé komory srdeční. [8, 19]
    KES se mohou vyskytovat ojediněle, v párech nebo v salvách. Salvou se označuje výskyt 3–5 po sobě jdoucích extrasystol. Je-li jich více, končí však spontánně do 30 s, a jejich frekvence je vyšší než 100/min, tak odpovídají definici nesetrvalé komorové tachykardie. Další možností je tzv. bigeminie, kdy se za každým sinusovým stahem objeví jedna extrasystola nebo tzv. trigeminie, kdy jsou každé dva sinusové stahy následovány jednou extrasystolou atd. Při klasifikaci KES z 24hodinové monitorace EKG se používá orientační hledisko, které vyjadřuje průměrný počet KES za 1 hodinu. Ojedinělé KES se vyskytují (< 5/hod), častější KES (5–39/hod), časté KES (40–140/hod) a velmi časté KES (> 140/hod). [8, 17]
    Podle tvaru KES lze zjistit, v jaké oblasti komor extrasystoly vznikají, případně zda se jedná o monomorfní komorové extrasystoly, které vznikají z 1 fokusu, či o polymorfní KES. KES vznikající v levé komoře mají tvar podobný bloku pravého Tawarova raménka, podobně KES vznikající v pravé komoře mají tvar podobný bloku levého raménka Tawarova. Komorové extrasystoly vycházející z výtokového traktu pravé komory (RVOT) mívají na EKG přechodovou zónu ve svodu V4 a svod I má pozitivní výchylky, naopak u extrasystol z výtokového traktu levé komory (LVOT) se přechodová zóna nejčastěji nachází ve svodu V2 a svod I má výchylky negativní. [8, 24]
    Střídání úzkého a širokého QRS komplexu při EFV, s maximálně 5 po sobě jdoucími širokými QRS komplexy, naznačuje, že by se mohlo jednat o komorovou extrasystolii.
    • Místo léze při RF ablaci: při EFV se nejdříve zmapuje místo, kde KES vznikají.
    Následně je do těchto míst aplikována RF energie za účelem odstranění komorové extrasystolie. Nejčastější místo vzniku komorových extrasystol se nachází z endokardiální strany v oblasti RVOT, dále se fokus může nacházet v LVOT nebo na jiných místech v komorách. U části pacientů se fokus spouštějící extrasystoly může nacházet také v epikardiální oblasti. V případě epikardiální lokalizace KES je nutné zvážit, zda rizika epikardiálního přístupu nejsou příliš velká vzhledem k symptomatologii pacienta a případnému riziku progrese dysfunkce levé komory. [8, 19]

    Idiopatická komorová tachykardie

    Jedná se o monomorfní tachykardii, která se vyskytuje u pacientů bez prokazatelného strukturálního onemocnění srdce. Často je vyvolána psychickou či fyzickou zátěží. Obvykle se jedná o fokální či mikroreentry mechanismus tachykardie, která může být nesetrvalá nebo setrvalá. Nesetrvalá komorová tachykardie je definována více než pěti po sobě jdoucími rozšířenými QRS komplexy (tj. > 120 ms) s frekvencí vyšší než 100/min a s tr-váním do 30 sekund. Setrvalou komorovou tachykardií je myšlena taková, která buď vede už v prvních 30 sekundách ke ztrátě vědomí pacienta nebo trvá déle než 30 sekund. Stejně jako při komorové extrasystolii se nejčastější místo vzniku idiopatických komorových tachykardií nachází ve výtokovém traktu pravé komory. Tato tachykardie vzniká nejčastěji na podkladě spouštěné aktivity nebo abnormální automacie navozené katecholaminy. [18]
    Část idiopatických komorových tachykardií pocházejících z levé komory mohou vycházet z tkáně převodního systému (tzv. fascikulární komorové tachykardie) a reagují na blokátory kalciových kanálů (tzv. verapamil-senzitivní komorová tachykardie). Verapamil-senzitivní tachykardie vzniká důsledkem intrafascikulárního reentry mechanismu. Tato tachykardie se od ostatních komorových tachykardií liší šířkou QRS komplexů. Jako jediná komorová tachykardie má QRS komplexy štíhlé. [18, 24]

    Komorová postencizionální reentry tachykardie (IVRT)

     Intraventrikulární reentry tachykardie(IVRT) má monomorfní charakter komorové tachykardie. [26]
    Stejně jako u IART se IVRT objevuje po prodělaném chirurgickém zákroku na srdci, nejčastěji po operačním výkonu prodělaném ještě v dětství. IVRT se vyskytuje například po incizi pravé komory (ventrikulotomie). Tato tachykardie se objevuje v kratším časovém odstupu od chirurgického zákroku než IART. [26]
    Vzruch krouží kolem jizvy v oblasti komor, jedná se stějně jako u IART o makroreentry okruh. [26]
    • Shrnutí IVRT:
      1. Pravidelná tachykardie
      2. 1 makroreentry okruh okolo jizvy v oblasti komor

    Literatura

    [1] Ablation Therapy of Supraventricular Tachycardia in Elderly: AVNRT and AVRT [online]. [cit. 2010-12-21].Dostupné z: http://www.medscape.com/viewarticle/498412_3.
    [2] Anatomie — Srdce a cévy — Laik - Kardiochirurgie [online]. [cit. 2010-12-30]. Dostupné z: http://www.kardiochirurgie.cz/poruchy-rytmu.
    [3] Atrial fibrillation: Causes - MayoClinic.com [online]. [cit. 2010-12-15]. Dostupné z: http://www.mayoclinic.com/health/atrial-fibrillation/DS00291/DSECTION=causes.
    [4] Diagnosing level of AV Block, PA interval, AH interval and HV interval - LearnOnly - Heart [online]. [cit. 2012-11-16]. Dostupné z: http: //www.learnonly.com/2012/07/diagnosing-level-of-av-block-pa.html.
    [5] Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu supraventrikulárních tachyarytmií [online]. [cit. 2011-04-03]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/23_31-Guidelines-supraventrikularni_tachyarytmie.pdf.
    [6] Česká kardiologická společnost [online]. [cit. 2010-04-03]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/index.php?&desktop=clanky&action=view&id=684.
    [7] Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG - ZDN[online]. [cit. 2012-09-23].Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/klasifikace-arytmii-a-jejich-diferencialni-diagnostika-na-povrch-142408.
    [8] Komorové tachydysrytmie - maligní arytmie - Kardiologie - ZDN [online].[cit. 2012-10-07]. Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/komorove-tachydysrytmie-maligni-arytmie-306625.
    [9] Medicabáze.cz - váš online lékařský slovník - Detail hesla [online]. [cit. 2012-09-23]. Dostupné z: http://www.medicabaze.cz/?sec=term_detail&termId=484&tname=Tachyarytmie+supraventrikul%C3%A1rn%C3%AD.
    [10] Průvodce pro pacienty před katetrizačním vyšetřením srdce - II. interní klinika kardiologie a angiologie [online]. [cit. 2012-10-02]. Dostupné z: http://int2.lf1.cuni.cz/pruvodce-pro-pacienty-pred-katetrizacnim-vysetrenim-srdce.
    [11] SANQUIS - 2001/16 Léčba tachyarytmií radiofrekvenční ablací [online]. [cit. 2010-12-02]. Dostupné z: http://www.sanquis.cz/index1.php?linkID=art889.
    [12] Supraventrikulární tachykardie (diagnostika a léčba) - Kardiologie - ZDN [online]. [cit. 2012-10-11]. Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/supraventrikularni-tachykardie-diagnostika-a-lecba-306626.
    [13] Tachycardia - Symptoms, Treatment and Prevention [online]. [cit. 2010-12-20]. Dostupné z: http://www.healthscout.com/ency/68/729/main.html&anno=2.
    [14] Tachykardie, MUDr. Jan Šimek, PhD., r. 2010 [online]. [cit. 2012-10-02].
    Dostupné z: http://int2.lf1.cuni.cz/Data/files/2.%20intern%C3%AD%20klinika/Medici/download_tachy.pdf.
    [15] Understanding Arrhythmias and Treatment Options — Videos and Animations —Arrhythmia Answers [online]. [cit. 2011-04-07]. Dostupné z: http://health.sjm.com/arrhythmia-answers/videos-and-animations/arrhythmias-and-treatment-options.aspx.
    [16] ASCHERMANN, Michael: Kardiologie. Galén, Praha, 2004, ISBN 80-7262-290-0.
    [17] BYTEŠNÍK, Jan: Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu komorových arytmií [online]. [cit. 2012-10-08]. Dostupné z: http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/24_32-Guidelines-komorove_arytmie%20_2.pdf.
    [18] BYTEŠNÍK, Jan, Petr PAŘÍZEK, Dan WICHTERLE, Josef KAUTZNER, Petr NEUŽIL: Komorové arytmie. Cor et Vasa; 53(Suppl. 1).
    [19] CHOVANČÍK, Jan, Martin FIALA, Henryk SZYMECZEK, Radek NEUWIRTH, Renáta NEVŘALOVÁ, aj.: Idiopatická komorová extrasystolie - katetrová ablace jako léčebná alternativa. Vnitřní lékařství; 52(2).
    [20] FIALA, Martin, Jan CHOVANČÍK, Petr HEINC, Radek NEUWIRTH, Renáta NEVŘALOVÁ, aj.: Fokální síňová tachykardie. Klinické projevy, místa vzniku a výsledky katetrové ablace. Vnitřní lékařství; 51(10), 2005, [cit. 2012-10-02].
    [21] HAMPTON, John R.: EKG v praxi, Překlad 4. vydání. Grada Publishing a.s., Praha, 2007, ISBN 978-80-247-1448-6.
     [22] JOHNSON, Jonathan N., Michael J. ACKERMAN: QTc: how long is too long? British Journal of Sports Medicine, 2009, [cit. 2012-10-02].
    [23] KHAN, Gabriel M.: EKG a jeho hodnocení. Grada Publishing a.s., Praha, 2005, ISBN 80-247-0910-4.
    [24] KOŽELUHOVÁ, Markéta, Petr PEICHL, Petr HLIVÁK, Robert ČIHÁK, Dan WICHTERLE, aj.: Spektrum idiopatických komorových tachykardií ve specializovaném centru. Intervenční a akutní kardiologie; 8(5).
    [25] MURGATROYD, Francis D., Andrew D. KRAHN, George J. KLEIN, Raymond K. YEE, Allan C. SKANES: Handbook of Cardiac Electrophysiology. ReMedica Publishing, 2002, ISBN 1901346374.
    [26] PEICHL, Petr: Katetrizační ablace postincizionálních tachykardií: konečné řešení nebo paliativní léčba? Kardiologická revue; 8 (Suppl.).
    [27] ŠROMOVÁ, Michaela: Hodnocení srdečních arytmií. Brno: Vysoké učení technické v Brně, Fakulta elektrotechniky a komunikačních technologií, 2011, 64 s., 1 příl. Vedoucí bakalářské práce prof. Ing. Ivo Provazník, Ph.D. .
    [28] SCHMITT, Claus, Isabel DEISENHOFER, Bernhard ZRENNER: Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 2006, ISBN 3-7985-1575-1.
    [29] STÁREK, Zdeněk, Martin EISENBERGER, Libor ZAORAL, Pavel LEINVEBER, Miroslav NOVÁK: Radiofrekvenční katetrizační ablace supraventrikulárních arytmií, historie a současnost. Solen – Intervenční a akutní kardiologie; číslo 5, 2006.
    [30] TÁBORSKÝ, Miloš et al.: Fibrilace síní. Mladá fronta a. s., Praha, 2011, ISBN 978-80-204-2572-0.
    [31] ŠTEJFA, Miloš et al.: Kardiologie, 3., přepracované a doplněné vydání. Grada Publishing a. s., Praha, 2007, ISBN 978-80-247-1385-4.


    (EKG Kazuistika) AV blok 2.stupně v levém Tawarově raménku a paroxysmální AV blok vyvolaný pauzou

    $
    0
    0
    Po dlouhé době jsem si konečně udělal čas na další článek. Tentokrát pro Vás mám velmi zajímavou kazuistiku. Týká se 47leté pacientky, která byla přijata pro synkopu. Zde je její EKG:

















    Popis EKG:

    • Rytmus sinusový (pravidelné P vlny pozitivní ve V1 s terminálně negativní komponentou)
    • Akce nepravidelná
    • Frekvence 50/min
    • QRSd 160ms, morfologie RBBB ve V1
    • Ne všechny P vlny za sebou mají QRS komplex
    Ve dvojicích QRS komplexů, u kterých vidíme dva PR intervaly za sebou, je 2. interval delší než 1.:

    Jak vidíte, nejde o výrazné prodloužení PR intervalu, ale prodloužení to jistě je.


    Interpretace:
    Sinusový rytmus s AV blokem 2. stupně Wenckebach 3:2 s epizodami převodu 2:1, RBBB.



    JENŽE


    Během monitorace na telemetrii jsme zachytili následující záznam:













    Upozorňuji, že jsem musel upravit rychlost záznamu na 12,5 mm/s (místo obvyklých 25 mm/s), aby se pauza na EKG vešla - má asi 12,6 vteřiny.


    Co se stalo?
    - abychom to zjistili, musíme se podrobněji podívat na začátek pauzy:












    Vidíme pravidelné P vlny, které se převádí na komory, poté začíná pauza, kde vidíme pravidelné P vlny, které se nepřevádí na komory. Mezi modrými a červenými P vlnami ale jaksi jedna P vlna chybí. Kam se jen poděla?


    Příčinu všeho ukazuje fialová šipka. Porovnejte konec T vlny prvního QRS komplexu a konec T vlny druhého QRS komplexu. Je tam negativní vlna P, která má jiný tvar než ostatní P vlny a přichází předčasně. To, co tuto pauzu spustilo je supraventrikulární extrasystola (předčasný síňový komplex).




    Jak je to možné?

    Kombinace těchto dvou EKG nám umožní rozluštit tuto záhadu. Na prvním EKG vidíme AV blokádu 2. stupně 3:2 a 2:1. Protože se PR interval prodloužil, uzavírali jsme popis jako AV blok 2. stupně Wenckebach.

    PR interval se ale prodloužil jen nepatrně, což u Wenckebacha v AV uzlu není zcela běžné (PR interval se většinou prodlužuje více). V kombinaci s blokádou pravého raménka můžeme zvážit i další možnost:

    Je možné, že vzruch projde AV uzlem normální rychlostí, do pravého raménka Tawarova se nedostane (tam je kompletní blok) a zpomalí se až při průchodu levým raménkem. To znamená, že by šlo o infrahisální blokádu.  Ta je samozřejmě mnohem závažnější než suprahisální AV blokáda.

    Druhé EKG s dlouhou asystolií při AV bloku 3. stupně naznačuje, že blokáda je opravdu infrahisální. Pokud by úroveň bloku byla v AV uzlu, objevil by se s velkou pravděpodobností únikový rytmus mnohem dříve a pauza by byla mnohem kratší!



    Jak by potom vypadal laddergram?   (Jak číst laddergramy zjistíte ZDE)












    Vidíme, že Wenckebachovy periody tu doopravdy jsou, neprobíhají ale v AV uzlu. Probíhají v levém Tawarově raménce. To znamená, že stav převodního systému pacientky je na tom mnohem hůře než jsme mysleli a riziko asystolie je vysoké.



    Jak spustila supraventrikulární extrasystola AV blok 3. stupně s asystolií 12.5 vteřiny?

    Jak již tušíme, naše pacientka má výrazně poškozený převodní systém v komorách. Nemocný převodní systém mění svoje chování a reaguje jinak než zdravý systém. V případě, že příjde supraventrikulární nebo komorová extrasystola, po které následuje delší pauza, může se spustit paroxysmus AV blokády 3.stupně. Elektrofyziologický mechanismus je příliš složitý pro tento článek i pro mě. 

    Tomuto fenoménu se říká "paroxysmální AV blok vyvolaný pauzou". Blok většinou skončí komorovým únikovým úderem, která převodní systém "restartuje". Tak je tomu i v tomto případě:


















    Paroxysmální AV blok je ukončen komorovým únikovým úderem.




    Závěr:

    Viděli jsme kazuistiku pacientky s AV blokem 2.stupně 2:1 a 3:2 Wenckebachova typu. Blokáda je pravděpodobně na úrovni levého raménka Tawarova (jistě bychom věděli po elektrofyziologickém vyšetření). Na druhém EKG stejné pacientky jsme viděli paroxysmální AV blok 3.stupně vyvolaný pauzou po supraventrikulární extrasystole a ukončený komorovým únikovým úderem. Pacientce byl implantován kardiostimulátor a je dále bez obtíží.


    Zdroje:
    -  Paroxysmal atrioventricular block: Are phase 3 and phase 4 block mechanisms or misnomers?   Nabil El-  
       Sherif, MD, FHRS and José Jalife, MD, FHRS
       Heart Rhythm. 2009 Oct; 6(10): 1514–1521.


    - Paroxysmal atrioventricular block precipitated by an atrial premature beat. What is the mechanism? S. Serge Barold1 ,      Roland X. Stroobandt2 1 Florida Heart Rhythm Institute, Tampa, Florida, USA 2 Heart Center, Department of    
       Electrophysiology, University Hospital, Ghent, Belgium

    (ZAČÁTEČNÍCI) Renální denervace sympatiku

    $
    0
    0
    Renální denervace sympatiku je relativně mladá metoda léčby arteriální hypertenze. Proniká už ale výrazně do klinické praxe - dokonce se provádí i na našem pracovišti (krajská nemocnice), i když zatím jen sporadicky. Je tedy na čase seznámit se s renální denervací podrobněji.

    Princip renální denervace
    Sympatické nervy ledvin pomáhají udržovat krevní tlak přes RAA osu stimulací sekrece reninu a zvyšováním vaskulární rezistence ledvin. Bylo zjištěno, že u pacientů s hypertenzí bývá aktivita sympatiku zvýšena. Přušením sympatických nervů, které opouští ledvinu podél arteria renalis - nejčastěji radiofrekvenční ablací, by tak mělo dojít k dlouhodobému poklesu krevního tlaku.

    Provedení
    Jedná se o minimálně invazivní výkon, prováděný katétrem zavedeným z třísla skrze arteria femoralis až do břišlí aorty a nakonec do renálních tepen. Na několik míst jejich stěny je pak aplikovaná radiofrekvenční energie a dojde k přerušení vláken sympatiku.

    Pokus o schématické znázornění renální denervace.


    Indikace
    • V této době jsou indikováni k renální denervaci pacienti s rezistentní hypertenzí, kteří jsou minimálně na 3 antihypertenzivech včetně diuretika, dodržují zdravý životní styl, a přesto se nedaří TK udržet v cílovém rozmezí.             Jaké je cílové rozmezí TK?
    • Měla by být nejdříve vyloučena sekundární etiologie hypertenze, např. hyperaldosteronismus
    • Je důležité zjistit zda jsou pacienti adherentní k léčbě - berou antihypertenziva tak jak mají? Musíme také vyloučit syndrom bílého pláště - domácí monitorací TK a/nebo TK Holter monitorací. 
    • Zatím by se denervace měla provádět jen u pacientů se zachovalou funkcí ledvin.
    • Záleží také na anatomii renálních tepen (akcesorní tepny apod.).


    Efekt
    • Pokles krevního tlaku můžeme častěji očekávat až po delší době s poklesem průměrně o 23/11 mmHg po prvních 12 měsích. Zažil jsem však i pacientku s poklesem TKs o 50mmHg ihned po výkonu. Jen málokdy je možné pacientům vysadit některá antihypertenziva. Po třech letech u pacientů trvá snížení systolického TK o 32 mmHg a diastolického o 14 mmHg. Snížit TKs alespoň o 10 mmHg se po třech letech podařilo u 93% pacientů (3).
    • Postupně také s tlakem klesá i srdeční frekvence.
    • Podle studie Schirmera et al (2) navíc po renální denervaci částečně ustupuje hypertrofie LK a zlepšuje se diastolická funkce.
    • Dosud je popisováno jen minimum nežádoucích účinků - s rozšířením metody a indikací ale pravděpodobně jejich počet vzroste.
    • Zatím jen malé studie naznačují, že renální denervace by mohla také například snižovat intoleranci glukózy, nebo bránit návratu fibrilace síní po izolaci plicních žil. Uvidíme.


    Závěr
    • Renální denervace v tuto chvíli vypadá relativně slibně.
    • Zatím byly provedené jen menší studie o cca 120 lidech, čili uvidíme jak dopadnou větší studie.
    • Čekáme na pořádnou studii s placebem - s falešnou procedurou se zavedením katétru, ale bez provedení denervace. Do té doby neznáme reálný efekt denervace!
    • Na tyto otázky nám snad přinese odpověď studie Symplicity Hypertension 3, což je relativně velká randomizovaná studie s falešnou renální denervací. Výsledky zatím nejsou k dispozici.

    UPDATE (leden 2014):
    Symplicity HTN3 - První randomizovaná zaslepená studie zkoumající efektivitu a bezpečnost renální denervace nesplnila svůj primární end-point (cíl)!

    Studie porovnávala snížení TK po 6 měsících u pacientů s renální denervací a u pacientů, kterým byla provedena "falešná renální denervace" (placebo procedura). Nebyl zjištěn významný rozdíl ve snížení TK.

    Uvidíme jaký bude mít tato důležitá studie dopad na budoucnost renální denervace.. Co myslíte Vy?

    Zdroj: Medtronic - http://bit.ly/1i6xO9z



    Odkazy:
    - Jak správně měřit krevní tlak?
    - Cílové hodnoty TK?




    Zdroje:
    1. www.uptodate.com

    2. Improvements of left-ventricular hypertrophy and diastolic function following renal denervation - Effects beyond blood pressure and heart rate reduction - Schirmer SH, Sayed MM, Reil JC, Ukena C, Linz D, Kindermann M, Laufs U, Mahfoud F, Böhm M.
    J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 25. pii: S0735-1097(13)06233-5. doi: 10.1016/j.jacc.2013.10.073.4


    3. Percutaneous renal denervation in patients with treatment-resistant hypertension: final 3-year report of the Symplicity HTN-1 study.
    Krum H, Schlaich MP, Böhm M, Mahfoud F, Rocha-Singh K, Katholi R, Esler MD.


    4.  http://www.medscape.com/viewarticle/815431?nlid=42483_2104&src=wnl_edit_medp_card&uac=119656PN&spon=2

    Upraveno a revidováno 17.1.2014                                                                    Jan Štros

    (EKG kazuistika) Pomalá frekvence u pacienta s kardiostimulátorem

    $
    0
    0
    76letý pacient s kardiostimulátorem, který má nastavený mód AAIR 60/min přichází na kontrolu, jelikož si naměřil pulz 45/min. 


    Toto je záznam z programmeru, což je počítač kterým komunikujeme s implantovaným přístrojem. 




















    Co je to mód AAIR?
    Než rozklíčujeme co přesně se děje, je třeba si vysvětlit co znamená mód AAIR. První písmeno v kódu AAIR znamená, že přístroj stimuluje v síni (Atrium). To znamená, že elektroda přístroje je zavedená v pravé síni a když je srdeční akce příliš pomalá, přístroj pomocí této elektrody srdce aktivuje. 
    Druhé písmeno v kódu AAIR značí, že přístroj snímá (sensing) vzruchy v síni. Elektroda, která je zavedená v pravé síni sleduje elektrické vzruchy a hledá vlastní srdeční akci, vlastní P vlnu.
    Třetí písmeno v kódu AAIR označuje odpověď přístroje na snímanou (vlastní) P vlnu. I = inhibice. Pokud přístroj vnímá vlastní P vlnu, inhibuje stimulaci. Když jsou v síni vlastní P vlny, nemá smysl vytvářet umělé P vlny, proto je přístroj zainhibován. Poslední písmeno v kódu AAIR nám říká, že pacient má zapnutý senzor (Rate-response). Senzor je malé zařízení v přístroji, které se snaží upravit srdeční frekvenci například podle úrovně námahy. Pokud je pacient v klidu, přístroj stimuluje bazální stimulační frekvencí (tzv. LRL - lower rate limit). To je frekvence, která je pro přístroj nepodkročitelná. Pomaleji by srdce bít nemělo. Při námaze pak senzor navýší stimulační frekvenci, takže přístroj stimuluje rychleji, aby pokryl metabolické nároky těla.



    Tento pacient má přístroj nastavený na AAIR 60/min. To znamená, že přístroj stimuluje v síni a snímá v síní. Pokud v síní "uvidí" vlastní P vlnu, zainhibuje se = nestimuluje. Jeho bazální stimulační frekvence je 60/min. Tento pacient má ale frekvenci jen 45/min. To znamená, že je nejspíše někde problém.

    Vraťme se k úvodnímu záznamu z programeru. Co na záznamu vidíme?

    Začneme prostřední částí záznamu, kde vidíme intrakardiální záznam EKG. Dobře vidíme QRS komplexy, které jsou v úvodu pravidelné a mají frekvenci 45/min - to je příliš pomalá frekvence. Poslední 2 QRS komplexy mají "správnou" frekvenci 60/min. P vlny nejsou příliš dobře vidět, ale jsou přítomné (nejlépe je viditelná P vlna před posledním QRS komplexem).


    Ve spodní části záznamu je zobrazen pohled elektrody v pravé síni. Elektroda čeká v pravé síni a sleduje elektrické signály. Hledá přitom vlastní P vlny. Pokud vlastní P vlnu najde, nestimuluje (zainhibuje přístroj). 


    Když se blíže podíváme na spodní část záznamu blíže, vidíme dvojice vzruchů. První vzruchy z těchto dvojic mají na začátku velice štíhlý a vysoký signál. Znázornil jsem jej červeně a je to stimulační spike. Zde přístroj pomocí elektrody v pravé síni zastimuloval. Ihned za stimulačním spikem vidíme černě označený signál. To elektroda vnímá stimulovaný vzruch. Přístroj "ví"že je to umělá aktivace síní, takže tento vzruch ignoruje.


    Elektroda ale ještě vidí další velké signály asi 320ms za stimulačními spiky. Jsou to P vlny? Pomůže nám horní část záznamu:


    V horní části záznamu vidíme to, co si přístroj "myslí". P označuje Pacing, S označuje Sensing. Vidíme, že dvojice jsou tvořeny P a S. Přístroj si tedy myslí, že stimuluje síň a 320ms poté vidí P vlnu. 


    První část dvojic souhlasí. Stimulační spike v síních, označený "P", po kterém následuje vzruch v síních. To je správně.


    Ve druhé části dvojic ale "cosi" nesedí. Uprostřed v této oblasti vidíme QRS komplexy. Síňová elektroda tyto QRS komplexy vidí jako vysoký vzruch. V horní části záznamu vidíme "S", čili sensing. Síňová elektroda si myslí, že tyto vzruchy jsou P vlny. Plete si QRS komplex s P vlnou. Síňová elektroda EKG neinterpretuje, vidí jen různě veliké vzruchy. QRS komplexy z komor v tomto případě "vnímá" omylem jako P vlny. To je příčina celého problému.


    Potvzuje nám to konec záznamu. Velikost intrakardiálních signálu se zde mění. Prostřední signál QRS komplexu je výrazně nižší než ostatní signály (červeně). Když se podíváme na horní část záznamu, zjistíme že prostřední signál QRS komplexu přístroj za P vlnu nepovažuje (chybí jedno "S").


    Nyní si dáme všechno dohromady. Víme, že:

    • Přístroj je v módu AAIR, čili stimuluje v síni, snímá v síni a pokud snímá v síni P vlnu, inhibuje přístroj.
    • Bazální stimulační frekvence je 60/min. Přístroj nemůže stimulovat pomaleji než 60/min.  
    • Frekvence 60/min odpovídá 1000 milisekundám (ms).
    • Jakmile přístroj stimuluje v síni (spike), přístroj začne odpočítávat 1000ms. Pokud během těchto 1000ms "neuvidí" vlastní P vlnu, zastimuluje síně (= tak vznikne frekvence 60/min). Pokud během těchto 1000ms "uvidí" vlastní P vlnu, začne znovu odpočítávat 1000ms.


    V tomto případě přístroj stimuluje v síni a začne odpočítávat 1000ms. Jenže po 320ms vidí P vlnu (ve skutečnosti QRS komplex) a začne znovu odpočítávat 1000ms. Na povrchovém EKG pak vidíme stimulaci síní jen 45/min (1000 + 320ms).

    Červeně zobrazené intervaly mezi falešnou P vlnou (QRS komplexem) a následujícím stimulačním spikem ukazují, že přístroj stimuluje správně. Problém je se snímáním (sensingem). Přístroj toho snímá více než by měl (měl by snímat jen P vlny ale snímá i QRS komplexy). Tomu říkáme obecně "oversensing" (= nadměrné snímání).


    Problémem je zde tedy oversensing. V tomto případě tzn. farfield (z daleké oblasti srdce, v tomto případě z komor) oversensing QRS komplexů.


    Je několik možností, jak tento problém řešit. V tomto případě stačilo "snížit" snímání přístroje. Přístroj tak signály QRS komplexů přestal vidět. Viděl již jen větší signály síní. Přístroj nadále stimuloval 60/min, problém vyřešen.

    (EKG kazuistika) O jakou AV blokádu se jedná?

    $
    0
    0
    69letý pacient zcela asymptomatický pacient s nepravidelnou srdeční frekvencí. Jak popíšete jeho EKG?























    Popis EKG:
    • akce pravidelně nepravidelná (vidíme tři trojice QRS komplexů)
    • frekvence cca 55/min
    • rytmus sinusový (vidíme pozitivní P vlny ve svodech II, III, aVF, I, aVL a negativní P vlny v aVR)
    • nejkratší PR interval má 360ms
    • QRS komplex je štíhlý
    • patol. Q kmity ve III, aVF, ploše neg. T ve III


    Jak interpretujeme EKG?
    Rytmus je sinusový, na komory se zřejmě převádí jen některé P vlny. Jedná se tedy o AV blokádu 2.stupně? Co musí splňovat EKG, abychom mohli diagnostikovat AV blokádu 2. stupně?
    • P vlny musí být pravidelné (malé odchylky jsou povolené).
    Červeně jsem označil zřetelné P vlny. P vlny jsou pravidelné, ale dvě P vlny "chybí". Mohou se skrývat v T vlně. Jak si ale ověříme, že tam doopravdy jsou?












    Stačí použít kaliper, nebo papír a tužku. P-P intervaly by měly být pravidelné. Vidíme, že v tomto případě to vychází. Modré šipky ukazují místa, kde tušíme P vlny. Tyto špatně viditelné P vlny jsou přesně načasované s červenými P vlnami.












    Nyní víme, že P vlny jsou pravidelné a některé z nich se nepřevádějí na komory. Musí se tedy jednat o AV blok 2. stupně. Ale o který typ se jedná?

    V tuto chvíli se musíme zaměřit na PR intervaly. Pokud jsou PR intervaly stabilní, pak se jedná o AV blok 2.stupně typ Mobitz II. Pokud se postupně prodlužují, diagnostikujeme AV blokádu 2.stupně, typ Wenckebach. V tomto případě se PR intervaly jasně prodlužují.

    Co by měl tedy Wenckebach splňovat?
    - progresivní prodlužování PR intervalu s vynechaným QRS komplexem na konci cyklu
     
    - P vlny by měly být pravidelné, což zde jsou (samozřejmě lehká variace je možná, např. u sinus. arytmie) 
    - PR-RP reciprocita (= Čím kratší je R-P interval, tím delší je následující P-R interval.




    Další časté nálezy na EKG (nemusí být vždy):
    - PR interval se typicky nejvíce prodlužuje mezi prvním a druhým QRS komplexem cyklu (viz předchozí obrázek, v tomto případě je největší prodloužení atypicky mezi 2. a 3. PR intervalem).

    R-R interval se během cyklu progresivně zkracuje
    V tomto případě se atypicky R-R interval naopak prodlužuje a to proto, že hlavní prodloužení PR intervalu nastalo mezi 2. a 3. PR intervalem a proto jsou od sebe 2. a 3. QRS komplex "odtlačeny".
    - nejčastější typy cyklů jsou 3:24:3 a 5:4



    Závěr:
    Jak vidíme, EKG splňuje nejdůležitější podmínky pro AV blokádu 2.stupně typ Wenckebach:
    P vlny jsou pravidelné, PR interval se postupně prodlužuje, až se jedna P vlna nepřevede na komory. Je splněna PR-RP reciprocita. Méně časté nálezy však toto EKG neukazuje (viz výše červeně).

    Výrazně prodloužený PR interval (i ten nejkratší má 360ms), Wenckebachovy periody a štíhlý QRS komplex - to vše svědčí proto, že blokáda je na úrovni AV uzlu. Je proto méně riziková než jiné typy AV blokád.

    P.S. Vzhledem k patologickým Q kmitům ve III a aVF nelze vyloučit st.p. infarktu myokardu spodní stěny v minulosti.

    Nakonec jako vždy laddergram pro toto EKG. (Jak číst laddergramy?)

    (EKG Kazuistika) Frekvenčně závislá blokáda levého raménka Tawarova

    $
    0
    0
    76letá pacientka, vyšetřována opakovaně pro měnící se šířku QRS komplexů na EKG, přichází na urgentní příjem pro motání hlavy s nauzeou. Jak popíšete její EKG? Proč jsem prováděl masáž karotického sinu?






























    Popis EKG:
    - Rytmus sinusový
    - Akce pravidelná
    - frekvence kolem 85/min
    - PR interval stabilní, cca 160ms
    - první 4 QRS komplexy jsou široké (nad 120ms), od 6. QRS komplexu naopak štíhlé
    - QRS komplexy 1 až 4 mají tvar LBBB (blokády levého raménka Tawarova) - rS ve V1 a zcela    
      pozitivní QRS komplex ve V6 se zářezem ve vzestupném raménku.


    Interpretace:
    Vidíme pravidelný sinusový rytmus. QRS komplexy 1 až 4 mají tvar LBBB, po provedení karotické masáže jsou najednou QRS komplexy štíhlé (QRS 6 a dále). Mezi nimi je přechodný tvar (QRS komplex č. 5).


    Jak si vysvětlit tento fenomén? Důležité je uvědomit si, že karotická masáž může mít efekt jak na AV uzel tak na SA uzel. V tomto případě zpomalila sinusovou frekvenci.












    Jak vidíme na tomto výřezu, srdeční frekvence při LBBB je rychlejší než srdeční frekvence při štíhlém QRS komplexu (červeně zobrazené intervaly jsou stejně dlouhé).

    Tím jsme si potvrdili, že se jedná o frekvenčně závislou blokádu levého raménka Tawarova. Levé raménko je jen částečně poškozené. Když je srdeční frekvence pomalá, stačí se raménko po převedení vzruchu vzpamatovat a další vzruch opět zvládne převést na svalovinu komor. Ale při rychlejší srdeční frekvenci už "na to nemá". Přestane převádět, což na EKG vidíme jako kompletní blokádu levého raménka Tawarova.


    QRS komplex č. 5 ukazuje tzv. inkompletní blokádu levého raménka Tawarova, což je relativně vzácná věc (inkompletní blok pravého raménka je mnohem, mnohem častější). V tomto případě QRS č. 5 ukazuje, že část levého raménka vzruch převedla, ale další část raménka už byla zablokovaná. Proto má QRS komplex č. 5 tvar blokády levého raménka, ale má nižší voltáž a uzší QRS komplex.


    Frekvenčně závislý blok levého raménka Tawarova:
    • Může vznikat a zanikat při jiné srdeční frekvenci. Příklad: Pacient má při frekvenci 65/min normální šířku QRS komplexu. Pokud jeho frekvence dosáhne kritické hodnoty, např. 75/min, objeví se LBBB. Pokud však nyní s LBBB jeho frekvence klesne pod 75/min, třeba na 70/min, trvá stále LBBB. LBBB zmizí až např. při frekvenci 65/min. 
    • Může být přítomen chronicky, nebo může být u pacientů jen přechodně.
    • Je častější u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, s kardiomyopatií, s aortální chlopenní vadou a nebo s koncentrickou hypertrofií levé komory při arteriální hypertenzi. Může se však objevit i u jinak zdravých pacientů. 
    • Zdá se, že je z prognostického hlediska lepší, pokud frekvenčně závislý LBBB vzniká při srdeční frekvenci pod 125/min. Ukázalo se, že pokud se u někoho objeví LBBB při frekvenci nad 125/min, stoupá u něj riziko ischemické choroby srdeční (samozřejmě obzvláště v souvislosti s bolestmi na hrudi).
    • Je to relativně málo častý nález (cca 0.5% pacientů podstupujících zátěžovou ergometrii).



    Reference:
    1.) Intermittent left bundle branch block – A diagnostic dilemma Debaprasad Chakrabarti*, 
         Angshuman K Bhattacharjee**, Amrit K Bhattacharyya***, JIACM 2013; 14(3-4): 278-9

    2.) Exercise dependent complete left bundle branch block
         Hertzeanu H, Aron L, Shiner RJ et al., Eur Heart J 1992; 13(11): 1447-51.

    3.) Rate Dependent Left Bundle Branch Block with Chest Pain in a 38 Year Old Female 
         Rajesh*, Sanjeev Bhoi*, Manish Kumar*, Brijesh Sharma**, BB Gupta***
         JIACM 2002; 3(2): 193-4

    4.)  Prognostic Significance of Exercise-Induced Left Bundle-Branch Block
          Thomas A. Grady, MD; Andrew C. Chiu, MD; Claire E. Snader, MA; Thomas H. Marwick, MD, 
           PhD; James D. Thomas, MD; Fredric J. Pashkow, MD; Michael S. Lauer, MD
          JAMA. 1998;279(2):153-156. doi:10.1001/jama.279.2.153.

    (EKG Kazuistika) T wave memory

    $
    0
    0
    78letý pacient přichází plánovaně k výměně 2dutinového kardiostimulátoru pro vyčerpání zdroje.
    Jak popíšete jeho EKG?


























    Popis EKG:
    • akce srdeční pravidelná
    • frekvence 65/min
    • QRS komplexy 170ms
    • 100% stimulace komor
    • retrográdní P vlny dobře viditelné za QRS komplexy

    Interpretace: 100% komorová stimulace s VA vedením 2:1


    Funguje přístroj správně?

    Pacient má 2dutinový přístroj, to znamená, že má 1 elektrodu v pravé síni a 1 elektrodu v pravé komoře. Pokud by přístroj fungoval jako 2dutinový, tento obraz (stimulace komor s retrográdními P vlnami), bychom vidět neměli. Nicméně přístroj v tuto chvíli pracuje jako 1dutinový (stimuluje a snímá jen v komoře). To proto, že se sám přepnul do módu VVI. Přístroje se do módu VVI přepnou, pokud dochází baterie (to je případ tohoto pacienta). 1dutinový režim totiž spotřebovává méně energie než 2dutinový.


    Pacientovi byl následně vyměněn kardiostimulátor za nový, nyní jeho EKG vypadá takto:























    Popis EKG:
    • akce srdeční pravidelná
    • frekvence 60/min
    • 100% stimulace síní
    • QRS komplexy štíhlé
    • výrazně negativní T vlny ve II, III, aVF, V1-V6

    Interpretace:
    100% síňová stimulace. Přístroj již funguje ve 2dutinovém režimu (DDDR). Velice podezřele však vypadají negativní T vlny v mnoha svodech. Je to ischemie? Kardiomyopatie?


    Ve skutečnosti se jedná o tzv. "T wave memory", čili "pamět T vln".

    T wave memory:

    Je jev, který vzniká pokud jsou delší dobu aktivovány komory "špatným způsobem". To znamená jinak než klasickou cestou přes Hisův svazek a Tawarova raménka.

    To znamená:
    • při stimulaci komor
    • při LBBB
    • při komorové tachykardii
    • při akcelerovaném idioventrikulárním rytmu
    • WPW syndromu
    Všechny tyto anomálie způsobují, že se komory depolarizují abnormálně a také se repolarizují abnormálně. Pokud tato anomálie trvá delší dobu a náhle je přerušena, trvají ještě několik hodin až dnů repolarizační změny (změny T vln), kterým se říká "T wave memory".


    T wave memory poznáte tak, že T vlny mají vždy stejný směr, jako QRS komplexy během anomálie (zde během stimulace komor).


























    Pokud vedle sebe dáme EKG před stimulací (červeně) a po stimulaci (modře), vidíme T wave memory v akci.
    • Ve svodech, kde byl při stimulaci komor QRS komplex pozitivní (modré šipky), jsou po ukončení stimulace komor pozitivní T vlny.
    • Ve svodech, kde byl při stimulaci komor QRS komplex negativní (červené šipky), jsou po ukončení stimulace komor negativní T vlny.


    (EKG Kazuistika) Pacemakerový syndrom

    $
    0
    0
    78letý pacient přichází na urgentní příjem pro zhoršení dušnosti a palpitace. Má implantovaný 2dutinový kardiostimulátor, nicméně při poslední kontrole byl přenastaven na mód VVIR, jelikož měl "permanentní fibrilaci síní". Prohlédněte si jeho EKG. Funguje přístroj správně?





















    Popis EKG:
    • akce srdeční pravidelná
    • frekvence 60/min
    • rytmus sinusový, pravidelné P vlny bez souvislosti s QRS komplexy, čili AV disociace
    • QRS komplex 160ms, QTc v normě


    Interpretace EKG:
    normální sinusový rytmus, 100% stimulace komor, AV disociace (komory běží nezávisle na síních)

    AV disociace je velice dobře vidět např. ve svodu V1. P vlny (modré šipky) jsou nezávislé na stimulovaných QRS komplexech.




    Co to znamená?
    • Přístroj funguje správně - je v módu VVIR, to znamená, že sleduje jen co se děje v komorách a síně ignoruje. Proto vidíme AV disociaci.
    • AV disociace může snadno způsobovat pacientovy příznaky. Pokud síně a komory nejsou synchronizované, někteří pacienti to mohou vnímat velice nepříjemně (dušnost, bolesti na hrudi, palpitace ...).
    • Toto je jeden z typů tzv. pacemakerového syndromu (čti "pejsmejkrového").

    Pacemakerový syndrom je soubor příznaků vzniklý při AV dyssynchronii způsobené kardiostimulací.

    Co dál?
    • Pacient má nyní sinusový rytmus. Abychom obnovili AV synchronii, přepneme přístroj do módu DDDR. To je 2dutinový mód, který sleduje co se děje v síni a podle toho upravuje stimulaci komor. Tím se obnoví AV synchronie (po P vlně bude následovat QRS komplex).



























    Vidíme EKG u stejného pacienta po přeprogramování módu kardiostimulátoru z VVIR na DDDR. Sinusové P vlny jsou nyní následovány stimulací komor. Obnovila se AV synchronie. Příznaky brzy odezněly.


    Obnovená AV synchronie po úpravě programace na DDDR ve větším detailu. Po sinusových P vlnách následuje stimulace komor.


    (EKG kazuistika) Hyperkalémie

    $
    0
    0
    64letá pacientka přivezena na urgentní příjem pro symptomatickou bradykardii (výrazná únava). Jak popíšete její EKG?























    Popis EKG:
    • akce srdeční nepravidelná
    • frekvence cca 67/min
    • QRS komplex extrémně široký (až 240ms)
    • rytmus fibrilace síní
    • sekundární změny ST-T úseků (správná diskonkordance)
    • hrotnaté T vlny s maximem ve V3
    • v některých svodech až obraz sinusové vlny ("sine wave"), např. ve V6


    Interpretace EKG: fibrilace síní, hyperkalémie


    Nálezy ukazující na hyperkalémii ve větším detailu:


    Extrémní šířka QRS komplexu. Hyperkalémie prodlužuje často QRS komplex až k neuvěřitelným hodnotám. 



















    Hrotnaté T vlny, typické pro hyperkalémii. Je dobře vidět jejich štíhlý hrot. Mívají symetrickou základnu (na rozdíl od hyperakutních T vln při ischemii). Říká se, že připomínají Eiffelovu věž. Chce to hodně představivosti.






















    S trochou představivosti hyperkalémie sinusovou vlnu (sine wave) opravdu připomíná.















    Odkaz - více o hyperkalémii na kardioblogu: hyperkalémie a EKG, terapie hyperkalémie.

    (EKG Kazuistika) Palpitace u mladé pacientky

    $
    0
    0
    27letá pacientka přichází pro opakované palpitace. Jak popíšete její EKG?































    Popis EKG:
    • akce srdeční pravidelná
    • frekvence 90/min
    • PR interval 110ms, tedy zkrácený
    • QRS komplex 140ms
    • QTc v normě
    • delta vlny prakticky ve všech svodech

    Interpretace EKG:
    Sinusový rytmus, známky preexcitace na EKG (prodloužený PR interval, delta vlny, široký QRS komplex).

    Bližší pohled na známky preexcitace na tomto EKG:













    Co dál?
    • Pokud má pacientka známky preexcitace na EKG a má palpitace, měl by nás jako první napadnout WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White).
    • WPW syndrom je symptomatická preexcitace. Pokud by pacientka neměla příznaky, WPW syndrom nemá.
    • Pokud prokážeme WPW syndrom, nejúčinnější terapií je přerušení akcesorní spojky mezi síní a komorou radiofrekvenční ablací.


    Kde je akcesorní spojka?
    • umístění akcesorní spojky se dá relativně přesně určit pomocí algoritmu, který najdete ZDE
    • dle tohoto algoritmu je akcesorní spojka v oblasti levé komory posterolaterálně

    (EKG Kazuistika) Síňová tachykardie s aberantním převodem na komory

    $
    0
    0
    Jak popíšete strip z Holteru 67letého pacienta s palpitacemi?

















    Popis EKG:
    • akce srdeční nepravidelná
    • rytmus zpočátku sinusový, poté krátký běh tachykardie a poté opět sinusový rytmus
    • frekvence tachykardie je až 180/min
    • jedná se o síňovou tachykardii s převodem 1:1 na komory
    • v úvodu je QRS komplex široký s morfologií RBBB, od 8.QRS komplexu je štíhlý

    Interpretace EKG:
    síňová tachykardie s převodem na komory 1:1, v úvodu aberantní vedení s tvarem RBBB 

    Jakto?


    • Arytmie začíná supraventrikulární extrasystolou. Pokud porovnáte T vlnu 1. QRS komplexu s T vlnou 2. QRS komplexu, je jasně vidět P vlna, která je tam "navíc" (červená šipka). To je začátek arytmie.









    • Dále během arytmie vidíme další P vlny, které se převádějí na komory 1:1.







    • QRS komplexy jsou během arytmie nejprve široké, poté štíhlé. Tomu říkáme "aberantní vedení". Vzniká, pokud se náhle zrychlí srdeční frekvence. Jedno z Tawarových ramének (v tomto případě pravé) náhlé zrychlení "nezvládne", což se na EKG projeví jako blokáda RBBB.














    • Na tomto EKG je aberantní vedení přivedeno do extrému. Jeden ze širokých QRS komplexů má jiný tvar. Je to QRS komplex č. 4.













    • Tento QRS komplex je ještě více aberovaný, protože opět přichází po zrychlení frekvence. Dále už srdeční frekvence nestoupá a proto další QRS komplexy mají tvar jako QRS komplex č. 3. Pravé raménko si postupně na rychlou frekvenci "zvykne" a brzy začne převádět normálně, což se projeví štíhlým QRS komplexem.

    (EKG Kazuistika) Flutter síní 2:1

    $
    0
    0
    72letá pacientka přichází pro dušnost. Jak popíšete její EKG?
























    Popis EKG:
    • akce pravidelná
    • frekvence 160/min
    • QRS komplex je štíhlý

    P vlny jsou nejlépe vidět ve svodu V1:








    Jsou pravidelné a mají frekvenci 320/min. Jedná se tedy o flutter síní s převodem 2:1.


    Toto EKG je dalším příkladem toho, že P vlny musíme hledat ve všech svodech!

    (EKG Kazuistika) AV blokáda pro pokročilé

    $
    0
    0
    71letá pacientka se synkopami. Jak popíšete její EKG?















    Popis EKG:
    • akce nepravidelná
    • frekvence 40/min, tedy výrazná bradykardie
    • rytmus je sinusový
    • Jsou zde 3 různé morfologie QRS komplexů. Většina jsou junkční nebo komoré únikové QRS komplexy, ale QRS komplex č. 2 je převedený přes AV uzel a QRS komplex č. 7 je splynulý stah (fusion beat).
    • PR intervaly se mění

    Jak na to?
    Vidíme, že P vlny jsou pravidelné. Je jich víc než QRS komplexů. Musí to tedy být AV blok 2. nebo 3. stupně (AV blok 1. stupně má stejně QRS komplexů jako P vln).















    QRS komplexy nejsou pravidelné, čili to není AV blokáda 3. stupně. Musí to tedy být jedna z forem AV blokády 2. stupně, ale která?

    Otázka - jsou někdy vidět 2 za sebou jdoucí PR intervaly?
     -> Odpověď je: NE, čili nemůžeme rozhodnout, jestli se jedná o Mobitz I, nebo o Mobitz II
     (mezi nimi rozlišujeme podle toho jestli se PR interval prodlužuje)


    Jedná se tedy o AV blokádu 2. stupně, typ High grade.

    Laddergram: (Jak číst laddergramy?)













    Viewing all 136 articles
    Browse latest View live